اثر غير فعال شدن هسته كاليكر فيوز بر پاسخ قلبي- عروقي طولاني مدت گلوتامات در هسته ميخي شكل موش صحرايي

اثر غير فعال شدن هسته كاليكر فيوز بر پاسخ قلبي- عروقي طولاني مدت گلوتامات در هسته ميخي شكل موش صحرايي

زمينه و هدف: هسته ميخي شكل(CnF) هسته‌اي در مغز مياني است كه در تنظيم فعاليت قلبي - عروقي نقش دارد. مشخص شده است كه اين اثر CnFعمدتاً از مسير Rostral ventrolateral medulla (RVLM) ميانجيگري مي‌شود. ولي ارتباط آناتوميكي CnF با RVLM كم و پراكنده مي‌باشد. و به نظر مي‌رسد نواحي واسط ديگري از جمله هسته كاليكر فيوز (KF) احتمالاً در اين ارتباط نقش دارند. لذا در اين مطالعه تاثير غير فعال شدن KF توسط كوبالت كلرايد ((CoCl2 بر پاسخ قلبي - عروقي طولاني مدت ناشي از تزريق گلوتامات در CnF مورد بررسي قرار گرفت. مواد و روش كار: در ابتدا حيوانات (33= n) بيهوش و سپس شريان راني كاتتر گذاري و فشار خون و ضربان قلب در طول آزمايش ثبت شد. داروها بصورت ميكرواينجكشن در هسته تزريق و حداكثر تغييرات فشار خون و ضربان قلب نسبت به قبل از تزريق و همچنين با گروه كنترل با استفاده از آزمون تي مستقل و تي زوجي مقايسه گرديدند. نتايج به صورت ميانگين ± خطاي انحراف معيار بيان شد. يافته ها: يكي از اثرات تزريق گلوتامات در CnF پاسخ طولاني مدت (افزايش فشار و تاكيكاردي) بود. با غير فعال شدن KF ميانگين حداكثر تغيير فشار شرياني به mmHg 25/2± 39/10 رسيد كه نسبت به گلوتامات mmHg 09/2± 62/19 كاهش معني داري داشت (01/0 > P). ولي حداكثر تغيير ضربان قلب (8/4 ± 33/16 ضربان در دقيقه) اختلاف معني داري نسبت به گلوتامات (9/ 11± 6/21 ضربان در دقيقه) نداشت. نتيجه گيري: افزايش فشار در پاسخ طولاني مدت CnF احتمالاً از مسير KF صورت مي‌گيرد، ولي چون با غير فعال شدن KF پاسخ فشاري كاملاً را از بين نرفته احتمالاً نواحي ديگري نيز نقش دارند. غير فعال كردن KF بر تاكي كاردي اثري نداشته و لذا مسير افزايش ضربان قلب ازKF نيست.