نقش آمينوگوانيدين در بهبود عملكرد عصب سياتيك تحت ايسكمي - ريپرفيوژن در موش صحرايي بالغ

نقش آمينوگوانيدين در بهبود عملكرد عصب سياتيك تحت ايسكمي - ريپرفيوژن در موش صحرايي بالغ

زمينه و هدف: ايسكمي ريپرفيوژن نقش مهمي در گسترش نوروپاتي‌هاي مختلف ايفا مي‌نمايد. در اين مطالعه آسيب ناشي از ايسكمي ريپرفيوژن و نقش آمينوگوانيدين در بهبود عملكرد عصب سياتيك بر اساس شاخص‌هاي رفتاري، مورد ارزيابي قرار گرفت. روش بررسي: در اين مطالعه تجربي تعداد 72 سر موش صحرايي به 12 گروه 6 تايي تقسيم شدند. مدل ايسكمي توسط بستن شريان‌هاي ايلياك مشترك راست و شريان راني با استفاده از تكنيك Slipknot به مدت 3 ساعت ايجاد شد. گروه‌هاي تحت درمان 24 ساعت پس از ايسكمي 150 ميلي‌گرم در كيلو‌گرم آمينوگوانيدين دريافت نمودند. در پايان دوره‌هاي ريپرفيوژن، عملكرد پاي عقبي حيوان با استفاده از شاخص‌هاي رفتاري بر اساس هماهنگي در قدم زدن، رفلكس سرعتي، گسترش پنجه، حساسيت به نيشگون، موقعيت پا و در مشت گرفتن مورد ارزيابي قرار گرفت. يافته‌ها: نقايص عملكردي پاي عقبي در همه گروه‌هاي تحت ريپرفيوژن به‌طور معني‌دار مشهود بود و حداكثر نقايص رفتاري در روز هفتم ريپرفيوژن اتفاق افتاد. مقايسه‌ي نمرات رفتاري در گروه‌هاي تحت درمان با آمينوگوانيدين و گروه‌هاي كنترل، بهبود اعمال حركتي و نيز Time Course بهتر در بهبودي را آشكار نمود. نتيجه گيري: نتايج ما پيشنهاد مي‌كند كه آمينوگوانيدين يك اثر نوروپروتكتيو در برابر آسيب ناشي از ايسكمي - ريپرفيوژن عصب سياتيك در موش صحرايي اعمال مي‌كند و عملكرد عصب را بر اساس شاخص‌هاي رفتاري حركتي بهبود مي‌بخشد. تحقيقات بيشتري جهت دستيابي به مكانيزم‌هاي مسوول اثر حفاظتي آمينوگوانيدين در برابر ضايعات عصب سياتيك مورد نياز مي‌باشد.

Background and Objective: Ischemia reperfusion plays a major role in the development of pathological alterations in many different neuropathies. In this study, we evaluated the role of aminoguanidine (AG) in the functional recovery of the rat re-perfused sciatic nerve based on the behavioral scores. Materials and Methods: Seventy two rats were divided into 12 groups (n = 6). We used ischemic model by occluding the right common iliac and femoral arteries for 3 h with a silk suture 6-0 using the slipknot technique. Treatment groups (2, 4, 6, 8, 10 and 12) received 150 mg/kg of AG intraperitoneally 24 hrs after the induction of ischemia. After certain time intervals of reperfusion (48 hr, and 4, 7, 14, and 28 days), the function of the hind limb was assessed using behavioral scores based on gait, racing reflex, toe spread, pinch sensitivity, paw position ,and grasp. Results: Hind limb functional deficits developed in all reperfused groups, and maximal behavioral deficit occurred on day 7 of reperfusion. The comparison of the control and AG groups revealed a better time course in recovery and improvement of the behavioral score. Conclusion: In conclusion, our findings suggest that post-ischemic administration of AG exhibits a neuroprotective effect against ischemia–reperfusion injury of sciatic nerve. However, further investigations are required to delineate the detailed mechanisms underlying the protective effect of AG in sciatic nerve injury.