بررسي اثر پيش شرطي سازي با هيپركسي نورموباريك بر فعاليت آنزيم كاتالاز در مدل سكته مغزي رت

Neuroprotection induced by Preconditioning with Prolonged and Intermittent Normobaric Hyperoxia Induce Catalase Activity in the rat stroke model

مقدمه: پيش شرطي سازي به ايسكمي يكي از پديده هاي درون زاد است كه مي تواند توسط عوامل مختلف و از مسيرهاي مولكولي متفاوت در بافت هاي مختلف مانند مغز ايجاد شود. در اين مطالعه اثر پيش شرطي سازي به واسطه هيپركسي نورموباريك (HO) پيوسته و متناوب بر ميزان، نقص نورولوژيك، حجم سكته مغزي و ميزان فعاليت آنزيم كاتالاز مورد بررسي قرار گرفته است. نتيجه گيري: اگرچه براي شناخت مكانيسم حفاظت عصبي حاصل از هيپركسي نورموباريك مطالعات زيادي لازم است، اما نتايج اين تحقيق نشان مي دهد كه هيپركسي نورموباريك آثار حفاظت عصبي خود را احتمالاً تاحدي از طريق افزايش ميزان فعاليت آنزيم كاتالاز نشان مي دهد. نتايج: يافته هاي ما نشان مي دهد كه HO متناوب و پيوسته در القاي IT درگير هستند. پيش درمان با HO پيوسته و متناوب نقص هاي نورولوژيك را بهبود مي بخشد، حجم سكته مغزي را كاهش مي دهد و ميزان فعاليت آنزيم كاتالاز را به طور معني دار افزايش مي دهد. اثر هيپركسي نورموباريك پيوسته نسبت به گروه هيپركسي نورموباريك متناوب بر ميزان فعاليت آنزيم كاتالاز بيشتر است. مواد و روش كار: رت ها در چهار گروه به صورت گروه هاي پيوسته (24 ساعت پيوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض HO و نورموكسي نورموباريك (RA يا هواي اتاق) قرار مي گرفتند. هر گروه به سه زيرگروه تقسيم مي شدند. زيرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحي انسداد شريان مياني مغز (MCAO) به مدت 60 دقيقه قرار مي گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراري مجدد جريان خون داده مي شد. زيرگروه دوم و سوم بنام زير گروه شم (بدون MCAO) و گروه دست نخورده (بدون جراحي) براي بررسي اثر هيپركسي نورموباريك بر ميزان فعاليت آنزيم كاتالاز در نظر گرفته شده بود.

Introduction: Ischemic preconditioning (IPC) is an endogenous phenomenon that can induce ischemic tolerance (IT) in variety of organs such as brain. In this study, we examined the intermittent and prolonged dose of normobaric hyperoxia (HO) on neurologic deficit scores, infarct volume, and catalase activity. Material and Method: The rats were divided to four main groups. First two main groups were exposed with HO in prolonged (24h; PrHO) and intermittent (4h×6days; InHO) groups and second two main group acted as controls, and were exposed to 21% oxygen in the same chamber (room air, RA) continuously (24h; PrRA) and discontinuously (4h×6days; InRA). Each group subdivided to three subgroups. After 24 h, first subgroup were subjected to 60 minutes MCAO followed by 24h of reperfusion. Then, IT induced by InHO and PrHO were measured by neurologic deficit scores and infarct volume. Second and third subgroups were called sham-operated and intact subgroups for assessment of the effect of HO on catalase activity. Result: Our findings indicate that InHO and PrHO are involved in the induction of IT. Pretreatment with InHO and PrHO reduced neurologic deficit scores and infarct volume significantly. InHO and PrHO increase catalase activity significantly. The catalase activity of prolonged HO groups significantly was more than that of intermittent HO groups. Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, InHO and PrHO seem to partly exert their effects via increase catalase activity.