اثر مورفين خوراكي بر تكوين حباب‌هاي مغزي پروزنسفال و رومبنسفال در جنين موش بزرگ آزمايشگاهي نژاد ويستار

Effect of Oral Morphine Consumption on the Development of Prosencephslon and Rhombencephal Brain Vesicles in Rat Embryos

زمينه و هدف: مطالعات قبلي نشان داده است كه مصرف مورفين در طي بارداري مي‌تواند موجب تاخير در نمو جنين و ايجاد نقايص جنيني گردد. اين پژوهش به بررسي اثر مصرف مورفين توسط مادر باردار و اثرات آن بر تكوين حباب‌هاي مغزي پروزنسفال و رومبنسفال در جنين موش بزرگ آزمايشگاهي نژاد ويستار پرداخت. روش بررسي: تعداد 12 موش ماده با محدوده‌ي وزني 170 تا200 گرم استفاده شد. گروه‌هاي آزمايش و كنترل پس از بارداري، گروه آزمايش مورفين را با دوز 05/0 ميلي‌‌گرم در ميلي‌ليتر در آب آشاميدني دريافت نمودند. گروه كنترل فقط آب آشاميدني دريافت مي‌كردند. در روز 10 بارداري موش‌هاي باردار با كلروفرم كشته شده، جنين‌ها به‌همراه رحم طي عمل جراحي از بدن حيوان خارج، به‌منظور فيكس شدن به مدت يك هفته در محلول فرم‌آلدييد 10 درصد قرار گرفتند. سپس جنين‌هاي فيكس شده مراحل پردازش بافتي را طي و پس از برش‌گيري و رنگ‌آميزي با هماتوكسيلين-ايوزين از نظر تكوين حباب‌هاي اوليه‌ي مغزي پروزنسفال، رومبنسفال و ضخامت قشر مغز به وسيله‌ي ميكروسكوپي نوري و نرم‌افزار موتيك مورد برسي قرار گرفت. يافته‌ها: كاهش شديد مساحت رومبنسفال و پروزنسفال در گروه آزمايش نسبت به گروه كنترل قابل ملاحظه بود. همچنين افزايش ضخامت قشر مغز در گروه آزمايش نسبت به گروه كنترل اختلاف معني‌دار نشان داد (05/0P < ). نتيجه‌گيري: اين مطالعه نشان داد كه مصرف مورفين در دوران بارداري باعث نقص تكوين حباب‌هاي مغز اوليه در جنين مي‌گردد. اين آسيب ممكن است منشا نقص عملكرد و تكوين دستگاه عصبي مركزي در نوزاداني باشد كه از مادران معتاد به دنيا آمده‌اند.

Background and Objective: Previous studies have shown that morphine consumption during pregnancy may delay the embryo development and/or cause abnormal nervous system function. The present study focused on the effects of maternal morphine consumption on the brain vesicles Prosencephslon and Rhombencephal development in Wistar rat embryos. Material and Methods: A total of 12 female Wistar rats (170-200g) were used in this study. After pregnancy, each rat in the experimental group (n= 6) received 0.05 mg/ml of morphine by tap water, while the animals in the control group received water only. On the 10th day of pregnancy, the pregnant animals were anesthetized by chloroform and the embryos were removed surgically. The embryos were then fixed in 10%formalin for one week, followed by tissue processing, sectioning, and staining with hematoxylin and eosin (H&E) for each embryo. The sections were examined for primary brain Rhombencephal and Prosencephslon vesicles, and the brain layer development or thickness was examined by light microscopy and MOTIC software. Results: A severe reduction of the area for Rhombencephal and Prosencephslon was observed in the experimental group compared to the control group. Furthermore, the increase in the brain layer thickness was significantly more apparent in the experimental groups in comparison to the control group (P < 0.05). Conclusion: Our results show that oral morphine consumption causes a decrease in the primary brain vesicles. This defect may be the cause of abnormal central neuron system function and development observed in the fetuses born from opioid addicted women. Keywords: Rhombencephal vesicles, Prosencephslon vesicles, Morphine, Rat, Development