بررسي تغييرات HSP25 عضله نعلي موش صحرايي در مراحل زماني دوره بازيافت پس از فعاليت ورزشي آسيب زا

نقش حفاظتي پروتيينهاي شوك گرمايي كوچك درعضله اسكلتي و درگيري اين پروتيينها در فرايندهاي بازسازي ساختارهاي ميوفيبريلي مشخص شده است. اينكه آيا اين پروتيينها مي توانند به عنوان شاخص بازيافت پس از فعاليت ورزشي درنظرگرفته شوند، به بررسيهاي بيشتر در دورهاي مختلف بازيافت نياز دارد. در اين مطالعه وهله هاي زماني و ميزان پاسخ پروتيين استرسي HSP25 به يك فعاليت ورزشي برونگرا در موشهاي صحرايي بررسي شد. موشهاي صحرايي نر ويستار (10±290W= ،84n=) در دو گروه فعاليت ورزشي و كنترل و شش زير گروه قبل، بلافاصله، و 24، 48، 72، و 168 ساعت پس از فعاليت ورزشي قرار داده شدند. پروتكل فعاليت ورزشي شامل 45 دقيقه دويدن سراشيبي بر روي نوارگردان بود. جهت اطمينان از ايجاد آسيب عضلاني از سنجش فعاليت آنزيم كراتين كيناز استفاده شد. ما مشاهده كرديم HSP25 عضله پس از فعاليت ورزشي، تا رسيدن به اوج در وهله زماني 48 ساعت پس از فعاليت ورزشي به طور معني داري افزايش يافت و يك هفته پس از فعاليت ورزشي به مقادير پايه نزديك شد (05/0p < ). افزايش HSP25 در مرحله اوليه دوره بازيافت نشان مي دهد اين پروتيين با يك پاسخ سريع، احتمالا در برابر آسيب ناشي از فعاليت ورزشي حفاظت ايجاد مي كند. به علاوه، افزايش اين پروتيين در وهله هاي زماني ديرتر از نقش اين پروتيين در بازيافت عضله اسكلتي و فرايند بازشكل گيري/ بازسازي ميوفيبريلي حمايت مي كند.

Protective effect of HSP25 in skeletal muscle has been investigated in few studies. HSP25 as one of the stress proteins that have been shown to play an important role after damage and following remodeling process in skeletal muscle have been discussed in this study. The purpose of this study was to investigate the expression of HSP25 after damaging exercise followed in different recovery time courses. Male Wistar rats (n=84; W= 290±10gr) were divided into two groups of exercise (Ex) and control (C). Each group divided to six subgroups for seven time-courses (0, 0.5, 24, 48, 72, and 168 h after exercise). Eccentric exercise protocol consists of 45 min downhill running. Creatine kinase activity was used as an indirect index of muscle damage. We observed that the level of HSP25 in exercised muscles was increased significantly in all time courses. After reaching to peak at 48 hr following exercise, HSP25 decreased at later recovery time course. Finally, 168 hr post exercise HSP25 level reach to basal level (p < 0.05). The most important finding of this study is that the immediate response of HSP25 in early recovery time-points demonstrates its protective effect against muscle damage. Furthermore, HSP25 increment during late recovery phase support its role in skeletal muscle recovery and myofibrillar regeneration/remodeling process