اثر تعاملي استات سرب و تمرين استقامتي بر ميزان فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز و مالون دي آلدهيد قشر مغز موش هاي صحرايي

The Interactive Effect of Lead Acetate and Endurance Training on the Brain-Derived Neurotrophic Factor and Malondialdehyde Levels in Ratʹʹs Cortex

سابقه و هدف: تمرين استقامتي باعث كاهش استرس اكسايشي و نيز افزايش نوروتروفين مغز مي شود، از آنجاييكه توجه كمتري به بررسي حفاظت عصبي ناشي از فعاليت بدني پس از القاي استات سرب شده است، لذا اين مطالعه به منظور بررسي اثر 8 هفته تمرين استقامتي بر ميزان فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز و مالون دي آلدهيد قشر مغز موش هاي در معرض استات سرب انجام شد. مواد و روشها: در اين مطالعه تجربي، 40 سر موش صحرايي نر 50 روزه نژاد ويستار با ميانگين وزني 79/3±250 گرم بطور تصادفي به 4 گروه پايه، كنترل، تمرين+ سرب و سرب تقسيم بندي شدند. برنامه تمريني شامل 8 هفته دويدن روي نوارگردان (با سرعت 22-15 متر بر دقيقه و مدت 64-25 دقيقه) بود. گروه هاي تمريني و سرب mg/kg20 استات سرب و گروه كنترل نيز mg/kg30 حلال اتيل اوليات را به مدت 8 هفته به صورت داخل صفاقي دريافت كردند. سطوح فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز و مالون دي آلدهيد قشر مغز به ترتيب با روش هاي الايزا و تيو باربيوتوريك اسيد تعيين شدند. يافته ها: استات سرب تغيير قابل توجهي در مقادير فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز در گروه سرب نسبت به گروه كنترل ايجاد نكرد (به ترتيب 26/1±93/1 در برابر 13/1±78/1 ng/mg protein)، اما افزايش معني دار مقادير مالون دي آلدهيد در گروه سرب نسبت به گروه كنترل مشاهده شد (به ترتيب 07/0±61/0 در برابر 05/0±31/0 nmol/mg protein) (به ترتيب 994/0p= و 000/0p=). در مقابل، تمرين هوازي موجب معكوس شدن اين روند شد، به طوري كه باعث افزايش غير معني دار فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز (به ترتيب 39/1±98/2 در برابر 26/1±93/1 ng/mg protein) و كاهش معني دار مالون دي آلدهيد (به ترتيب 04/0±5/0 در برابر 07/0±61/0 nmol/mg protein) قشر مغز در گروه تمريني نسبت به گروه سرب شد (به ترتيب 207/0p= و 048/0p=). نتيجه گيري: بر اساس اين نتايج اگرچه تمرين استقامتي باعث افزايش معني دار فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز نشده است اما مي تواند با پيشگيري از كاهش آن در اثر مسموميت با سرب و نيز بهبود روند اكسيدانتي/ آنتي اكسيدانتي موجب تقويت ساختار دفاعي مغز عليه آلاينده هاي محيطي شود.

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Studies show that the moderate intensity exercise reduces the oxidative stress and increases the neurotrophin levels in brain, but less attention was given to the examination of exercise-induced neuroprotection after administration of lead acetate. The purpose of this study was to investigate the effects of 8 week endurance training on the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and malondialdehyde (MDA) levels in ratʹs cortex exposed to lead acetate. METHODS: In this experimental study, 40 male Wistar rats, 50 days old with average weight of 250±3.79 g, were randomly divided into four groups included; the base, control, exercise+lead and lead groups. The exercise training protocol consisted of running on a treadmill for 8 weeks training (15-22 m/min, 25-64 min). Exercise-lead and lead groups received 20 mg/kg lead acetate and sham group received 30 mg/kg of ethyl oleate peritoneally for 8 weeks. BDNF and MDA levels in cortex were measured by ELISA and TBARS methods, respectively. FINDINGS: Although, induction of lead acetate didn’t lead to significant change in cortical BDNF levels in lead group in compared to the control (1.93±1.26 in lead group in comparison to 1.78±1.13 ng/mg protein in control) but caused a significant increase in MDA levels in cortex in compared with control group (0.61±0.07 in lead group in comparison to 0.31±0.05 nmol/mg protein in control) (p values for BDNF and MDA: p=0.994 and p=0.000, respectively), versus the 8-week training reversed this process so that, caused insignificant increase in BDNF (2.98±1.39 in lead group in comparison to 1.93±1.26 ng/mg protein in control) and significant reduction in cortical MDA in training group in compared to lead group (0.5±0.04 in lead group in comparison to 0.61±0.07 nmol/mg protein in control) (p values for BDNF and MDA: p=0.207, p=0.048, respectively). CONCLUSION: The results of this study showed that although, regular exercise didn’t increase the BDNF significantly, but it can strengthen the brain’s defense structure against air pollutants through preventing BDNF reduction and improving oxidant/antioxidant process. KEY WORDS: Exercise training, Lead acetate, Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), Malondialdehyde (MDA).