بررسي اثر حفاظتي N -استيل سيستيين بر سطح گلوتاتيون كبد و آنزيم استيل كولين استراز خون در موش سوري، در مسمويت حاد ناشي ازديازينون

The Protective Effect of N-Acetyl Cysteine on Glutathione Levels and Serum Cholinesterase in Acute Poisoning of Diazinon, in mice

زمينه و هدف: استفاده از آفت كش ها به منظور ارتقا سطح توليدات غذايي سبب بروز مسموميت به شكل حاد و مزمن در افراد مخصوصاً كشاورزان شده است. ديازينون از پركاربردترين سموم ارگانوفسفره مي باشد كه باعث ايجاد استرس اكسيداتيو و پراكسيداسيون ليپيدي ميگردد. مهار برگشت ناپذير آنزيم كولين استراز نيز از مكانيسم هاي اصلي استيل سيستيين بر سطح گلوتاتيون كبد و -N مسموميت با اين تركيبات است. هدف از اين مطالعه بررسي اثر حفاظتي آنزيم استيل كولين استراز خون در موش سوري، در مسمويت حاد ناشي ازديازينون مي باشد. 40 30 انجام شد. نمونهها به طور gr مواد و روش ها: اين مطالعه روي موشهاي آزمايشگاهي نر در محدودهي وزني تصادفي به 7 گروه ( 5 تايي) تقسيم شده بودند و تزريقات داخل صفاقي به صورت زير انجام شد : گروه 1 نرمال سالين + (100 mg/kg) استيل سيستيين N 5 (100 mg/kg) استيل سيستيين N 4 (20 mg/kg) 2 روغن سويا 3 ديازينون 20 ) + ديازينون mg/kg) 7 پراليدوكسيم (20 mg/kg) 20 ) + ديازينون mg/kg) 6 پراليدوكسيم (20 mg/kg) ديازينون 24 ساعت پس از آخرين تزريق با بيهوش نمودن حيوانات، بافت كبدي .(100 mg/kg) استيل سيستيين N + (20 mg/kg) و مهار آنزيم كولين استراز با (GSH) 3 خون از قلب حيوان نيز گرفته شد كه به ترتيب ميزان گلوتايتون احيا ml خارج و در آن ها اندازه گيري شد. Elman استفاده از روش استيل سيستيين بر سطح گلوتاتيون احيا و استيل كولين استراز خون نشان N يافته ها: نتايج حاصل از اثر ديازينون و ميدهد كه ديازينون در مقايسه با گروه كنترل باعث كاهش سطح گلوتاتيون و كولين استراز خون مي شود و دريافت .(P > 0/ استيل سيستيين سبب افزايش هر دو مورد ميگردد. گرچه اين افزايش معنيدار نبوده است ( 05 -N استيل سيستيين باعث بهبود مهار استيل كولين استراز و وضعيت آنتي اكسيدانتي بدن در م قابل سم -N : استنتاج ارگانو فسفره ديازينون ميشود و از طريق افزايش گلوتاتيون احيا در سميت زدايي راديكال هاي آزاد ناشي ازديازينون موثر است ولي اين اثر حفاظتي در مسموميت حاد، از نظر آماري معنيدار نميباشد كه شايد بتوان علت آن را در فرصت كمي كه در اختيار سلول است تا از سيستيين به عنوان پيش سازگلوتاتيون استفاده كند، دانست.

Background and Purpose: The wide spread usage of pesticides for improving agricultural programs is a risk factor of acute and chronic human poisoning, especially farmers. Diazinon is one of the most common organophosphates insecticides that cause oxidative stress and lipid peroxidation. The mechanism of organophosphates is postulated to be non-irreversible anticholinesterase action. This study is about the protective effect of N-Acetyl cysteine (NAC) on glutathione levels and serum cholinesterase in acute poisoning of diazinon in mice. Materials and Methods: This study was performed on 30-40gr weight male mices. The animals were randomly divided into 7 groups (n=5). The following chemicals were injected intraperitoneally: group 1(Normal salin), 2(Soya oil), 3(Diazinon 20 mg/kg), 4(NAC 100mg/kg),5(NAC 100mg/kg + Diazinon 20mg/kg),6(Pralidoxim 20mg/kg + Diazinon 20mg/kg),7(Pralidoxim 20 mg/kg + Diazinon 20 mg/kg +NAC 100mg/kg). 24 hours after last injection, the animals were sacrificed after receiving ketamine anesthesia then their liver tissues were removed. Furthurmore, Glutathione (GSH) level were determined by Elman method. After injury, 3ml blood from the heart tissue was taken with heparin syringe and cholinesterase inhibition activity was determined by Elman method. Results: in comparison with the control group, an increased level of glutathione and blood cholinesterase was observed in the cases; although this increasing was not significant (p > 0.05). Conclusion: It seems that NAC has a protective effect on anticholinesterase activity and body’s antioxidant status against organophosphate pesticide, such as diazinon. The protective effect was not significant in acute poisoning .The confined opportunity of the cell to utilize cysteine as the substrate in producing glutathione may be considered as the main reason of this process.