تشديد آسيب مغزي و نفوذپذيري سد خوني- مغزي ناشي از پرفشاري شرياني كوتاه- مدت در مدل آزمايشگاهي ايسكمي/خونرساني مجدد مغز

Intensification of brain injury and blood-brain barrier permeability by short-term hypertension in experimental model of brain ischemia/reperfusion

مقدمه: پرفشاري شرياني يكي از علل سكته مغزي بوده و بعنوان يكي از شرايط سميت عروقي باعث تشديد عوارض سكته مي شود. هدف مطالعه حاضر اين بود تاثير در معرض بودن مغز به پرفشاري بر آسيب‌هاي ناشي از ايسكمي/خونرساني مجدد را بررسي كرده و تاثير پرفشاري كوتاه- مدت بر پاتوژنز سكته را مورد مطالعه قرار دهد. روش‌ ها: آزمايش با سه گروه از موش هاي صحرايي انجام شد (36=N): شاهد،كنترل ايسكمي،ايسكمي پرفشار. پرفشاري با روش كوآركتاسيون آيورت شكمي انجام گرديد و بعد 8 روز موشها جهت القا ايسكمي با انسداد شريان مياني مغز (MCAO) بمدت 60 دقيقه و بدنبال آن 12 ساعت خونرساني مجدد به صورت تصادفي انتخاب شدند. موشها تحت بيهوشي عميق براي اندازه گيري حجم ضايعه با روش TTC يا نفوذ پذيري سد خوني- مغزي (BBB) با تكنيك خروج اونس بلو كشته شدند. يافته ها: در موشهاي پرفشار، اندازه فشار شرياني بيشتر از 36 درصد افزايش داشت و جريان خون ناحيه ايسكمي در گروههاي ايسكمي نسبت به شاهد 80 درصد كاهش يافت. القا MCAO باعث ايجاد ضايعه در نواحي بزرگي از نيمكره راست در گروه پرفشار در مقايسه با حيوانات سالم گرديد و افزايش حجم ضايعه بين گروههاي ايسكمي در ناحيه ساب-كورتكس در آناليز آماري معني دار بود ( mm3 139±25 و vs.mm3 236±43). همچنين MCAO باعث افزايش خروج اونس بلو در حيوانات پرفشار (µg/g 9.48±2.03) بيشتر از حيوانات بدون پرفشاري گرديد (µg/g 5.09±1.41). نتيجه گيري: نتايج مطالعه حاضر نشان مي دهد پرفشاري كوتاه-مدت باعث تشديد ضايعه ايسكمي/خونرساني مجدد مغز مي شود. همچنين اين نوع پرفشاري باعث تشديد آسيب در عملكرد BBB و افزايش بيشتر در نفوذپذيري عروق مغز بدنبال ايسكمي مغزي مي گردد.

Introduction: Arterial hypertension is one of the causes of stroke, and as one of the vasculotoxic conditions intensifies ischemic stroke complications. The aim of the present study was to analyze the effects of short-term cerebral hypertension on ischemia/reperfusion injury and pathogenesis of ischemic stroke. Methods: The experiments were performed on three groups of rats (N=36); Sham, control ischemia and hypertensive ischemia. Rats were made acutely hypertensive by abdominal aortic coarctation, and after 8 days, were randomly selected for cerebral ischemia induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 60 min followed by 12 h reperfusion. The rats were slaughtered under deep anesthesia for measurement of cerebral injury area by triphenyltetrazolium chloride staining method or blood-brain barrier (BBB) integrity disruption by Evans blue extravasation technique. Results: Arterial pressure was increased > 36% in hypertensive rats, and blood flow of the ischemic region was reduced by 80% in the ischemic groups compared with the sham. MCAO induced infarction in large areas of the right hemisphere in hypertensive rats compared with control ischemic rats, and subcortical infarct volume was significantly more in ischemic groups (236±43 vs. 139±25 mm3). MCAO also increased Evans blue extravasations in hypertensive rats (9.48±2.03 µg/g) more than non-hypertensive rats (5.09±1.41 µg/g). Conclusion: The findings of present study indicate that the short-term hypertension intensifies the ischemia/reperfusion-induced brain injuries. This type of hypertension also causes severe damage in BBB function and enhanced cerebrovascular permeability after brain ischemia.