رتباط بين اثر پيش تغذيه روغن زيتون بكر بر سطح كلسترول، كلسترول استر و تريگليسريد مغزي و ميزان نفوذپذيري سد خوني – مغزي در مدل سكته مغزي رت

Relationship between dietary virgin Olive oil on brain Cholesterol, Cholesteryl

مقدمه: مطالعات اخير پيشنهاد مي كند كه پيش تغذيه روغن زيتون بكر باعث كاهش آسيب ناشي از هيپوكسي- اكسيژنرساني مجدد در مغز رت مي شود. ما تلاش كرديم ارتباط بين اثر روغن زيتون بكر خوراكي بر ليپيدوميكس مغزي و ميزان نفوذپذيري سد خوني- مغزي را در مدل سكته مغزي رت مشخص كنيم. روش ها: گروهها، هر كدام شامل 6 رت نر از نژاد ويستار مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه اول و دوم (كنترل و شم) آب مقطر دريافت مي كنند در حاليكه سه گروه تيمار روغن زيتون بكر را به صورت خوراكي از طريق گاواژ به مدت 30 روز دريافت مي كنند (0.25، 0.5 و 0.75 ميلي ليتر بر كيلوگرم وزن بدن به ترتيب). دو ساعت بعد از آخرين دوز هر گروه اصلي به زير گروههاي MCAO براي اندازه گيري نفوذپذيري سد خوني- مغزي و زيرگروه براي آناليز ليپيدهاي مغزي تقسيم مي شوند. يافته ها: تمامي پيش تيمار با روغن زيتون بكر خوراكي باعث افزايش سطح كلسترول و كلسترول استر مغزي در دوزهاي 0.5 و 0.75 مي شود. همچنين روغن زيتون بكر در سه دوز باعث افزايش سطح تري گليسريد مغزي مي شود. تغذيه با روغن زيتون بكر باعث كاهش حجم سكته مغزي، كاهش ادم مغزي و كاهش نفوذپذيري سد خوني- مغزي بعد از MCAO در رت مي شود. نتيجه گيري: گرچه مطالعات زيادي براي مشخص كردن مكانيسم هاي دخيل در مقاومت به ايسكمي لازم است روغن زيتون بكر ممكن است با اثر بر سطح ليپيدهاي مغزي و كاهش نفوذپذيري سد خوني- مغزي باعث ايجاد نوروپروتكشن شود.

Introduction: Recent studies suggest that dietary virgin olive oil (VOO) reduces hypoxia-re oxygenation injury in rat brain. We have attempted to determine the effect of dietary virgin olive oil on brain lipidomics and its relationship with brain edema in a rat stroke model. Methods: Five groups, each consisting of 6 male Wistar rats, were studied. The first and second groups (control and sham) received distilled water, while three treatment groups received oral VOO for 30 days (0.25, 0.5 and 0.75 ml/kg/day, respectively). Two hours after the last dose, each main group was subdivided into middle cerebral artery occlusion (MCAO)-operated and intact subgroups for assessment of neuropathology (blood brain barrier permeability) and brain lipid analysis. Results: VOO increased the brain cholesteryl ester and cholesterol levels in doses of 0.5 and 0.75 ml/kg/day. VOO in all three doses increased the brain triglyceride levels (p < 0.05). Oral administration of VOO reduces infarct volume, brain edema, blood brain barrier permeability, after transient MCAO in rats. Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, VOO is partly associated with increased levels of brain cholesteryl ester, cholesterol and triglyceride in rats.