اثر غير فعال كردن موقتي بخش روسترال شكمي- مياني بصل النخاع روي بي دردي ناشي از استرس شنا در آزمون فرمالين در موش صحرايي

Effect of transient inactivation of rostral ventromedial medulla on swim stress- induced analgesia in formalin test in rats

مقدمه: مطالعات زيادي براي شناخت مكانيسم هاي كنترل درد انجام شده است ولي سوالات زيادي در مورد مراكز عصبي دخيل در بروز رفتارهاي دردي و تعديل درد ناشي از استرس وجود دارد. بخش روسترال شكمي- مياني بصل النخاع(RVM) در اعمال مختلفي از قبيل تعديل درد طبيعي و درك درد دخالت دارد. در مطالعه حاضر ما بوسيله ليدوكايين بخش RVM را بطور موقتي غيرفعال كرديم و اثر آن را بر روي پديده بي دردي ناشي از استرس بررسي كرديم. روش ها: در اين مطالعه، از موش هاي صحرايي نر سفيد نژاد ويستار در محدوده وزني 250- 200 گرم استفاده شد. براي القا استرس شنا استوانه تا ارتفاع 50 سانتيمتري از آب 1±20 درجه پر شد. موش‌ها بمدت 3 دقيقه در اين استوانه قرار مي‌گرفتند. براي وارد كردن درد، فرمالين (50 ميكروليتر فرمالين 2%) به كف پاي حيوان به صورت زير پوستي تزريق شد. براي غير فعال كردن موقتي RVM، ليدوكايين 2% به حجم 0.5 ميكروليتر به داخل RVM تزريق شد. يافته‌ها: تزريق ليدوكايين به داخل هسته RVM قبل از القاي استرس شنا باعث تقويت اثر ضد دردي استرس شنا بر رفتارهاي دردي ناشي از فرمالين در مرحله فاز 1 و A 2 شد. همچنين در فازB 2 تزريق ليدوكايين سبب مهار اثر بي دردي ناشي از استرس شد. نتيجه گيري: نتايج مطالعه اخير نشان داد كه مهار عملكرد هسته RVM توسط ليدوكايين باعث تقويت پديده بي دردي ناشي از استرس مي‌شود.

Introduction: Despite significant progress in understanding pain control mechanism, there are numerous questions about central nervous mechanisms underlying stress-induced analgesia. The rostral ventromedial medulla (RVM) in the brainstem integrates a variety of functions, including pain modulation and pain perception. In the present study, we investigated the effect of temporary inactivation of RVM on stress-induced analgesia. Methods: This study was performed using adult male Wistar rats (200-250 gr). Swim stress was induced using a cylinder filled with water (50 cm height, 20±1°C) in which the rats were kept for 3 min. For induction of pain, 50 µL of 2% formalin was injected subcutaneously in the hind paw. For temporary inactivation of RVM, 0.5 µL of 2% lidocaine was injected into RVM. Results: Injection of lidocaine into RVM, before inducing swim stress, potentiated the anti-nociceptive effects of swim stress in phase 1 and phase 2A. In phase 2B swim stresses increased nociceptive scores of formalin test; so administration of lidocaine into RVM inhibited the effect of swim stress. Conclusion: The result of this study demonstrated that temporal inactivation of RVM by lidocaine potentiated stress-induced analgesia.