آسپيرين سبب تغيير شكل پذيري سيناپسي كوتاه مدت در ناحيه CA1 هيپوكمپ موش‌هاي صحرايي مي‌شود

Aspirin changes short term synaptic plasticity in CA1 area of the rat hippocampus

مقدمه: پروستاگلاندين E2، كه محصول سيكلواكسيژناز (COX) مي‌باشد، نقش مهمي در شكل پذيري سيناپسي بازي مي‌كند. استفاده طولاني مدت از داروهاي مهار كننده COX مي‌تواند سبب اختلال در شكل پذيري سيناپسي گردد. با توجه به كاربرد باليني گسترده آسپيرين و مشخص نبودن تاثير آن بر پردازش اطلاعات در مغز، اثر مصرف آسپيرين و سديم ساليسيلات بر شكل پذيري سيناپسي كوتاه مدت بررسي گرديد. روش‌ ها: پتانسيل پس سيناپسي تحريكي ميداني (fEPSP) از ناحيه استراتوم رادياتوم CA1 به دنبال تحريك شاخه هاي جانبي شافر در موش‌هاي صحرايي كه 6 هفته آسپيرين (2 mg/ml) در آب خوراكي يا 6 تزريق داخل صفاقي از سديم ساليسيلات (300 mg/kg) دو بار در روز دريافت كرده بودند ثبت گرديد. به منظور بررسي شكل پذيري سيناپسي كوتاه مدت از تحريكات زوج پالس با فواصل بين دو تحريك(20، 80 و 200 ميلي ثانيه) IPI استفاده شد و سپس شاخص زوج پالس محاسبه گرديد. يافته ها: دريافت هر دو دارو سبب كاهش پاسخ سيناپسي پايه شد، اگرچه كاهش در مورد سديم ساليسيلات معني دار بود (P < 0.001). سديم ساليسيلات شاخص زوج پالس را در IPI 20 ميلي ثانيه (%1.6±90.7, n=5) نسبت به گروه كنترل (%1.5±76.1 , n=5) به طور معني داري افزايش داد. آسپيرين نيز سبب افزايش معني دار شاخص زوج پالس در IPI 20 ميلي ثانيه (%6.6±125.9, n=5) نسبت به گروه كنترل (%2.4±76.3, n=5) گرديد (P < 0.05). نتيجه گيري: نتايج پيشنهاد مي‌كند كه مصرف آسپيرين و سديم ساليسيلات مي‌تواند انتقال سيناپسي و شكل پذيري سيناپسي كوتاه مدت را در هيپوكمپ متاثر نمايد.

Introduction: The prostaglandin E2 (PGE2), a cyclooxygenase (COX) product, play critical roles in the synaptic plasticity. Therefore, long term use of COX inhibitors may impair the synaptic plasticity. Considering the wide clinical administration of aspirin and its unknown effects on information processing in the brain, the effect of aspirin and sodium salicylate on the short term synaptic plasticity was investigated. Methods: Field excitatory post synaptic potential (fEPSP) from stratum radiatum of CA1 neurons were recorded following Schaffer collateral stimulation in rats receiving aspirin in drinking water (2 mg/ml) for 6 weeks or sodium salicylate (six injection of 300 mg/kg, IP, twice daily) for 3 days. In order to examine the short-term synaptic plasticity, paired pulse stimulations with inter pulse intervals (IPI) of 20, 80, and 200 ms were applied and paired pulse index (PPI) was calculated. Results: The data showed that both sodium salicylate and aspirin decreased basal synaptic responses, although this change was significant in the sodium salicylate group, but not in aspirin treated rats (ANOVA; P < 0.001). Sodium salicylate significantly increased PPI at 20 ms IPI (%90.7±1.6, n=5Vs. control: %76.1±1.5, n=5). Also significant increase in PPI was observed in aspirin treated rats (%125.9±6.6, n=5) at 20 ms IPI compared to control ones (%76.3±2.4, n=5, P < 0.05, unpaired t-test). Conclusion: In summary, our study suggests that aspirin and sodium salicylate may affect synaptic transmission and short term synaptic plasticity in the rat hippocampus.