تاثير تمرين استقامتي بر سطوح mRNA موتور پروتيين KIF1B در بخش‏هاي حسي نخاع رت‏هاي داراي نوروپاتي ديابت

Effects of Endurance Training on mRNA levels of the KIF1B Motor Protein in Sensory areas of the Spinal Cord of Rats with Diabetic Neuropathy

هدف: نوروپاتي ديابت منجر به اختلالات انتقال آكسوني مي‏شود اما ساز و كارهاي آن به همراه آثار مفيد ورزش بر اين اختلالات به‏طور كامل مشخص نشده است. بنابراين هدف از انجام پژوهش حاضر بررسي mRNA KIF1B در نورون‏هاي حسي بافت نخاع رت‏هاي نر ويستار داراي نوروپاتي ديابت در پي تمرين استقامتي بود. مواد و روش‏ها: 12 سر رت صحرايي بالغ نر نژاد ويستار به‏طور تصادفي در سه گروه چهار تايي: ديابت + تمرين، ديابت و كنترل سالم قرار گرفتند. براي القاي ديابت از روش تزريق درون صفاقي محلول استرپتوزوسين (45 ميلي‏گرم/ كيلوگرم) استفاده شد. 2 هفته پس از تزريق استرپتوزوسين، با اثبات نوروپاتي ديابت توسط آزمون‏هاي آلودينياي مكانيكي و هايپرآلژزيا حرارتي، برنامه تمرين استقامتي با شدت متوسط به مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرين جلسه تمريني، رت‏ها تشريح و نورون‏هاي حسي L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بيان mRNA KIF1B نيز به روش Real-Time PCR بررسي شد. نتايج: در مقايسه با گروه كنترل سالم، نوروپاتي ديابت منجر به افزايش mRNA KIF1B در گروه ديابت شد (03/0=P). همچنين تمرين منجر به كاهش معني‏دار mRNA KIF1B و سطوح گلوكز خون در گروه ديابت + تمرين نسبت به گروه ديابت شد (به‏ترتيب 04/0=P و 0001/0=P). نتيجه‏گيري: نتايج پژوهش حاضر نشان مي‏دهد يكي از عوامل احتمالي درگير در اختلال انتقال آكسوني در نوروپاتي ديابت، مي‏تواند ناشي از تنظيم افزايشي mRNA KIF1B در نورون‏هاي حسي رت‏هاي ديابتي شده توسط استرپتوزوسين باشد و تمرين استقامتي مي‏تواند به‏عنوان يك راهبرد غير دارويي، اين افزايش را تعديل و به سطوح طبيعي نزديك كند.

Objective: Diabetic neuropathy leads to axonal transport abnormalities. However its mechanism and the beneficial effects of exercise on these abnormalities are not well documented. The present study aims to investigate KIF1B mRNA in spinal cord sensory neuron tissue of Wistar male rats with diabetic neuropathy following endurance training. Methods: We randomly assigned 12 male Wistar rats into three groups: diabetic trained, diabetic untrained and healthy control. Intraperitoneal injection of a STZ (streptozotocin) solution (45 mg/kg) was used to induce diabetes. At two weeks after STZ injections, the mechanical allodynia and thermal hyperalgesia tests demonstrated the presence of diabetic neuropathy. A moderate endurance training protocol was performed for a six-week period. At 24 hours after the final training session, the rats were sacrified and the L4-L6 sensory neurons of the spinal cord tissue were removed. KIF1B mRNA expression was performed using real time-PCR. Results: Diabetic neuropathy led to increased KIF1B gene expression in the diabetic untrained group compared with the intact control group (p=0.03). Compared with the diabetic untrained group, training significantly decreased KIF1B gene expression (P < 0.05) and blood glucose levels (P=0.0001) in the diabetic trained group. Conclusion: KIF1B mRNA up-regulation in sensory neurons of STZ-diabetic rats is a factor which can be involved in abnormal axonal transport. Endurance training as a non-pharmacotherapy strategy can modulate and return KIF1B to approximate normal levels.