مكانيسم مولكولي ايجاد مقاومت به انسولين

Molecular mechanism of insulin resistance

ديابت نوع دو به عنوان يكي از اصلي ترين عوامل بيماري هاي قلبي- عروقي و كليوي و مرگ و مير ناشي از آن ها، از اهميت ويژه اي برخوردار است. دو مشخصه اصلي اين بيماري نقص در ترشح انسولين و ايجاد مقاومت به انسولين است كه به نظر مي رسد ايجاد مقاومت به انسولين آغازكننده سير بيماري زايي باشد. بنابراين منطقي است با بررسي دقيق مكانيسم مولكولي ايجاد مقاومت به انسولين، به منظور مهار يا كاهش پروتيين هاي پيش برنده سير مقاومت به هورمون راه كارهاي مناسب درماني به خصوص با پايه RNAهاي تنظيم كننده بيان ژن يافت و به توقف بروز بيماري ديابت نوع دو، كاهش شدت و عوارض آن يا به تعويق انداختن زمان بروز علايم انديشيد. در اين مقاله سعي شده است با تكيه بر آخرين يافته هاي مولكولي منتشر شده در زمينه چگونگي رخداد حالت مقاومت به انسولين و استفاده از بانك هاي اطلاعاتي ژنتيكي و مولكولي نظير KEGG وOMIM ، به معرفي مكانيسم آغازكننده بيماري ديابت نوع دو پرداخته شود.

Type 2 diabetes is of particular importance as one of the main causes of cardiovascular diseases, renal dysfunction and their related mortality. Two main characteristics of the disease are insulin secretion defects and insulin resistance. It seems that insulin resistance is a key trigger in the pathogenesis of the disease. It is reasonable to think about how to prevent the incidence of type 2 diabetes, reduce its severity and morbidity and to postpone the disease onset by studying the molecular mechanism of insulin resistance in order to inhibit or reduce the driving proteins behind insulin resistance and to find appropriate therapeutic approaches especially based on RNAs regulating gene expression. This review focuses on recent published molecular findings about occurrence of insulin resistance using genetic databases such as KEGG GENES and OMIM to introduce the trigger mechanism of type 2 diabetes.