سايتوكين‌هاي التهابي در كشت سلول‌هاي آدنوييد و لوزه بعد از آدنوتانسيلكتومي و در سلول‌هاي تك‌هسته‌اي خون محيطي: مطالعه مقايسه‌اي

Inflammatory cytokine detection in adenotonsill and peripheral blood mononuclear cells- culture in adenotonsillectomy patients: a comparative study

زمينه و هدف: سايتوكين‌ها در تنظيم ايجاد التهاب و بيماری‌های التهابی نقش دارند. هيپرتروفی آدنوييد و لوزه‌ها از جمله علل بيماری‌های سيستم تنفسی فوقانی كودكان است كه متعاقب با عفونت‌های ويروسی و باكتريال مزمن موجب محدوديت و انسداد مجاری تنفسی فوقانی می‌گردد. به‌نظر می‌رسد توليد و ترشح سايتوكين‌های التهابی در بافت التهابی مجاری تنفسی فوقانی در تشديد اين عوارض تاثير به‌سزايی دارد. در اين بررسی به‌منظور ارزيابی تغييرات التهابی و ترشح سايتوكين‌ها در مجاری تنفسی فوقانی، از لنفوسيت‌های لوزه‌ها بعد از عمل آدنوتونسيلكتومی استفاده شده و ميزان اين سايتوكين‌ها در بافت لوزه با سلول‌های تك‌هسته‌ای خون محيطی مقايسه شده است.روش بررسی: در اين مطالعه، مايع رويی كشت سلولی 37 بيمار يك تا 12 ساله تحت آدنوتونسيلكتومی، از نظر ميزان IFN-γ، TNF-α، IL-1، IL-6 و IL-18 اندازه‌گيری شد و با سايتوكين‌های مترشحه از سلول‌های تك‌هسته‌ای خون محيطی (PMBC) اين بيماران مقايسه گرديد.يافته‌ها: نتايج نشان می‌دهد كه مقادير اينترفرون‌گاما و اينترلوكين هشت در بيماران مورد مطالعه به تفكيك بافت آدنوييد و سلول‌های تك‌هسته‌ای خون محيطی و هم‌چنين ميزان اينترفرون گاما، اينترلوكين يك و اينترلوكين هشت بين بافت لوزه و سلول‌های تك‌هسته‌ای خون محيطی متفاوت بوده و از نظر آماری قابل توجه است ولی TNF نزديك به معنی‌دار آماری است و همبستگی بين داده‌های اينترلوكين شش در خون و بافت معنی‌دار است (02/0P=).نتيجه‌گيری: در بيماران با هيپرتروفی لوزه‌ها نقصان در فعاليت لنفوسيتی از طريق كاهش توليد سايتوكين‌های التهابی روند مقابله با عوامل عفونی و بيگانه را باعث می‌گردد. احتمالاً هيپرتروفی برگشت‌ناپذير بافت لوزه‌ها پديده نهايی اين پروسه خواهد بود.

Background: Tonsils and adenoid hypertrophy is a major respiratory symptom in children which is partly due to recruitment of inflammatory cells in upper airway lymph nodes as a result of the effects of synthesis and release of different inflammatory cytokines. It seems that infections play role in concert with these cytokines leading to tonsilar hypertrophy and other pathologic consequences. It is proposed that cellular infiltrate of tonsils and adenoids may secrete different quantities of these cytokines compared with peripheral blood mononuclear cells (PBMC) cultures.Methods: Among patients who were admitted for adenotonsillectomy to the ENT ward, 37 patients, under 1-12 years old patients with fulfill criteria selected to include the study. Excised adenoid and tonsils cultured and inflammatory cytokines Interferon-γ (INF-γ), Interlukine-1 (IL-1), IL-6, IL-8 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) measured in cellular culture supernatant. The same cytokines measured in PBMC cultures.Results: The data shows that there is a significant difference between IFN-γ and IL-8 amounts in adenoid tissue culture supernatant and PBMC culture of our patients. Furth-ermore, the amounts of IFN-γ, IL-1 and IL-8 showed considerable difference between tonsilar tissue culture supernatant and PBMC culture of these patients. Although there is a significant correlation between IL-6 amounts in tissue culture supernatant and PBMC culture (P=0.02), the respective data for TNF is only almost significant.Conclusion: Inflammatory cytokines may have significant role in the early provoke of inflammation occurred in hypertrophied tonsils and adenoid. The majority of these cyt-okines increase the expression of adhesion molecules on epithelial cells and influence the recruitment of leucocytes and inflamed tonsils. On the other hand lack of sufficient cytokine release may lead to persistent infections and may cause chronic inflammation and hypertrophied tissue.