اثرات محافظتي رسوراترول در برابر اختلال عملكرد ميتوكندريايي ناشي از پاراكوات

Protective Effects of Resveratrol against Paraquat-Induced Mitochondrial Dysfunction in Brain and Lung Isolated Mitochondria

سابقه و هدف: رسوراترول تركيبی پلی‌فنوليك است و به مقدار زياد در هسته انگور و ساير گياهان دارويی يافت می‌شود. رسوراترول دارای اثرات آنتی‌اكسيدانی می باشد و اثرات خوبی را در جلوگيری از آسيب اكسيداتيو نشان داده است. پاراكوات می تواند از طريق استرس اكسيداتيو و اختلال در عملكرد ميتوكندری سبب بروز آسيب بافتی شود. در اين مطالعه، اثرات محافظتی رسوراترول روی سميت ميتوكندريايی پاراكوات روی ميتوكندری‌های ايزوله از ريه و مغز رت مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: بافت ريه و مغز از رت ويستار جدا شده و ميتوكندری آن‌ها با روش سانتريفيوژ متعدد جداسازی شد. هر يك از ميتوكندری‌های جدا شده از بافت‌های ريه و مغز، به سه گروه كنترل، گروه تحت پاراكوات و گروه تحت رسوراترول تقسيم شدند. ميزان عملكرد ميتوكندری به وسيله تست MTT مورد ارزيابی قرار گرفت. يافته ها: پاراكوات سبب اختلال در عملكرد ميتوكندری‌های ايزوله شده از ريه و مغز رت به صورت وابسته به غلظت شد كه سميت بيش‌تری را در ميتوكندری‌های ايزوله شده از مغز رت نشان داد. رسوراترول باعث محافظت در برابر اختلال در عملكرد ميتوكندری ناشی از پاراكوات در ميتوكندری‌های ايزوله شده از ريه و مغز رت شد. استنتاج: با توجه به اثر محافظتی رسوراترول روی آسيب ميتوكندريايی ناشی از پاراكوات، می‌توان از رسوراترول در شرايط پاتولوژيك ناشی از استرس اكسيداتيو و آسيب ميتوكندری استفاده كرد.

Background and purpose: Resveratrol (RSV) is a naturally existing polyphenolic compound abundantly found in grapes and several plants. It has potent free radical scavenger and antioxidative properties with significant effects in reducing oxidative damage. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction contribute to PQ induced tissue damage. In this study, the protective effect of RSV was investigated against PQ induced mitochondrial toxicity in lung and brain isolated mitochondria. Material and Methods: Mitochondria were isolated from fresh rat’s lung and brain tissues using differential centrifugation technique. Isolated mitochondria were divided into control group, PQ group, and PQ plus RSV-pretreated group. Mitochondrial viability was assessed using the MTT colorimetric assay. Results: Paraquat induced mitochondrial dysfunction was found in lung and brain isolated mitochondria in a concentration-dependent manner and higher toxicity was observed in brain isolated mitochondria. RSV prevented PQ-induced mitochondrial dysfunction in rat’s lung and brain isolated mitochondria. Conclusion: Considering the protective effects of RSV against mitochondrial toxicity of PQ, this compound can be used as possible agent for prevention and treatment of pathological condition due to oxidative stress and mitochondrial dysfunction.