بررسي ارتباط پلي‌مورفيسم Taq 1B در ژن كلستريل استرترانسفر

TAQ 1B POLYMORPHISM IN CHOLESTEROL ESTER TRANSFER PROTEIN AND ITS ASSOCIATION WITH METABOLIC SYNDROME PARAMETERS

پيش‌زمينه و هدف: سندرم متابوليك فاكتور خطر بالقوه‌اي براي اختلالات قلبي عروقي و آترواسكلروز است، كه بواسطه برخي تغييرات فيزيولوژيك و متابوليك ازجمله افزايش‌تري گليسيريد، كاهش HDL-C، افزايش LDL-C، افزايش FBS مشخص مي‌گردد. كلستريل استر ترانسفر پروتيين (CETP)، انتقال ليپيدهاي خنثي و فسفوليپيدها را بين ليپوپروتيين‌ها، كاتاليز مي‌نمايد. بنابراين، اين پروتيين احتمالاً مي‌تواند در تعديل ميزان پلاسمايي ليپيدها و ليپوپروتيين‌ها نقش مهمي داشته باشد. بررسي و مقايسه مطالعات انجام‌گرفته، تغييرات ژنتيكي ژن CETP و ارتباط آن‌ها با بيماري‌هاي سندرم متابوليك و آترواسكلروز را نشان داده است. پژوهش حاضر در افراد ايراني مبتلا به سندرم متابوليك، جهت نشان دادن ارتباط پلي‌مورفيسم Taq 1B در اينترون 1 ژن كلستريل استر ترانسفر پروتيين با سندرم متابوليك و بررسي تاثير اين پلي‌مورفيسم روي پارامترهاي سندرم متابوليك انجام گرديد. مواد و روش كار: براي تعيين وجود يا عدم وجود پلي‌مورفيسم 1B Taq 1 در ژن كلستريل استر ترانسفر پروتيين اين مطالعه از تكنيك واكنش زنجيره‌اي پليمراز (PCR)‌ RFLP استفاده گرديد. الگوي ليپيدي پلاسما، و ساير پارامترهاي سندرم متابوليك در افراد سندرم متابوليك و سالم اندازه‌گيري گرديد. براي تعيين ارتباط پلي‌مورفيسم Taq 1B در اينترون 1 ژن كلستريل استرترانسفر پروتيين با سندرم متابوليك فراواني آلل‌ها و توزيع ژنوتيپ‌هاي مربوط به پلي‌مورفيسم‌هاي فوق تعيين و در دو گروه از افراد بيمار و سالم، مقايسه شد. يافته‌ها: يافته‌هاي ما تفاوت معني‌داري در توزيع فراواني آلل‌ها و توزيع ژنوتيپ‌هاي پلي‌مورفيسم، بين گروه بيمار و كنترل نشان دادP < 0. 01) ). نتايج اين بررسي نشان داد كه پلي‌مورفيسم Taq 1B در جمعيت انتخاب‌شده، همراه با سندرم متابوليك است. بحث و نتيجه‌گيري: نتايج حاصل از مطالعه ما نشان مي‌دهد كه در بيماران سندرم متابوليك ارتباط بالقوه بين پلي‌مورفيسم Taq1B و افزايش احتمال ابتلا به سندرم متابوليك وجود دارد و اين پلي‌مورفيسم در بيماران سندرم متابوليك همراه با تغيير در الگوي ليپيدها و ليپوپروتيين‌هاي پلاسما (برخي پارامترهاي سندرم متابوليك) همراه مي‌باشد.

Background & aims: Metabolic Syndrome (MetS) is a potential threatening factor for cardiovascular disorders and atherosclerosis which is accompanied by increase in plasma triglyceride, cholesterol, low density lipoproteins (LDL-c), fasting blood sugar (FBS) and low high density lipoproteins (HDL-c). Cholesteryl ester transfer protein (CETP) catalysis transfer of lipids and phospholipids between lipoproteins. CETP can have a significant role in balancing the quantity of plasma lipids and lipoproteins. The present survey attempted to show the association of Taq1B polymorphisms in CETP gene with metabolic syndrome parameters an Iranian population. Materials &Methods: In order to identify the association between the Taq1B polymorphisms of this gene and the lipid pattern of plasma and other parameters of MetS, the quantity of lipids in metabolic syndrome subjects (N=247) and healthy individuals (N=247) were measured. The abundance of alleles and genotypic distribution of the Taq1B polymorphisms were defined along with comparison between two control and patient groups. Blood samples were collected followed by routine biochemical analysis. DNA extraction was performed. Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism was applied to identify Taq1B polymorphism. Statistical analyses were applied using SPSS software. Results: Lipid pattern of plasma and other parameters of MetS showed significant differences between the patient and control groups. Also the abundance of alleles and genotypic distribution of polymorphism showed a significant difference between two groups. Taq1B polymorphism was accompanied with MetS. Conclusion: The results confirm that in MetS patients, this genetic mutation in CEPT gene is accompanied with change in lipid profile and other MetS parameters. Our study suggests the promoting effect of Taq1B polymorphism in process of MetS disorder. We indicated this polymorphism can increase occurrence of metabolic syndrome. Our results showed Taq1B polymorphism is associated with some MetS associated variables in our population.