بررسي اثر داروي وراپاميل بر سلول هاي هرمي ناحيه CA1 هيپوكامپ رت هاي نر بالغ نژاد ويستار به دنبال ايسكمي- ريپرفيوژن

Effects of verapamil on CA1 pyramidal cells of hippocampus following ischemia reperfusion in rats

سابقه و هدف: ايسكمي مغزي يك معضل بزرگ جهاني است كه سبب آسيب هاي شديد به ويژه به ناحيهCA1 هيپوكامپ مي گردد. از اين رو داروهاي بلوك كننده هاي كانال كلسيمي نظير وراپاميل از نظر محافظت بافت عصبي مهم هستند. در اين تحقيق، اثر حفاظتي وراپاميل بر روي سلول هاي هرمي ناحيه CA1 هيپوكامپ رت نر مورد بررسي قرار گرفت. روش بررسي: اين مطالعه تجربي، بر روي 24 رت نر بالغ نژاد ويستار به وزن 300-250 گرم در چهار گروه شاهد، ايسكمي، حامل و درمان انجام شد. القا ايسكمي توسط بستن شريان كاروتيد مشترك دو سمت به مدت 20 دقيقه و رپرفيوژن متعاقب آن انجام شد. گروه درمان يك ساعت قبل و يك ساعت بعد از ايسكمي mg/kg10 وراپاميل به صورت داخل صفاقي دريافت كردند. پس از مقطع گيري از مغز موش ها رنگ آميزي با روش نيسل انجام شد. يافته ها با استفاده آزمون ANOVA و تست توكي ارزيابي شدند. يافته ها: تعداد سلول هاي هرمي سالم ناحيه CA1 هيپوكامپ در گروه درمان نسبت به گروه شاهد تفاوت معني داري نداشت، در حالي كه تعداد سلول هاي هرمي سالم در گروه ايسكمي و حامل كاهش يافته و نسبت به گروه شاهد معني دار بود. تزريق mg/kg10 وراپاميل توانست از آسيب سلول هاي هرمي ناحيه CA1 هيپوكامپ رت متعاقب ايسكمي/ ريپرفيوژن گذرا جلوگيري كند. نتيجه گيري: به نظر مي رسد استفاده از وراپاميل با دوز mg/kg 10 بتواند از شدت ضايعات ناحيه CA1 هيپوكامپ به دنبال ايسكمي/ ريپرفيوژن گذراي مغزي موش صحرايي بكاهد.

Background: Brain ischemia is one of the most important problems in the world and causes severe brain damages, especially in CA1 region of hippocampus. Calcium channel blockers, such as verapamil, have neuroprotective effects. This study was done to investigate neuroprotective effects of verapamil on the CA1 region of hippocampus in the male rat. Materials and methods: This experimental study was conducted on 24 male adult Wistar male rats (250-300 g) that were divided into four groups: control, ischemia, vehicle and treatment. For induction of ischemia, both common carotid arteries were blocked for 20 minute followed by reperfusion. Verapamil (10 mg/kg) was administrated 1 hour before and after ischemia intraperitoneally in treatment group. The brains were dissected and processed for Nissl staining. The results were analyzed by analysis of variance (ANOVA) and Tukey’s tests. Results: Data showed no significant difference between the number of viable pyramidal cells in CA1 region of hippocampus in control and 10 mg/kg verapamil treated groups, but number of pyramidal cells reduced in ischemia and vehicle groups and there was significant difference between these groups with control (P < 0.05). This study showed that the injection 10mg/kg of verapamil can reduce damaged cells in CA1 region of hippocampus in rats that were subjected to transient global cerebral ischemia. Conclusion: It seems that administration of verapamil (10mg/kg) decreases severity of neuronal damage in CA1 cells of hippocampus in rat following transient ischemia reperfusion.