بررسي نقش كانالهاي كلسيمي و رسپتورهاي آدنوزيني بر پاسخدهي عروق مقاوتي به سولفات منيزيم در رتهاي ديابتي

EFFECT OF CALCIUM CHANNEL AND ADENOSINE RECEPTORS ON MG-INDUCED RELAXATION IN DIABETIC RAT VESSELS

مقدمه: عوارض عروقی دیابت تا حد قابل توجهی تبدیل به یك مشكل بهداشت اجتماعی شده است. ما در این مطالعه نشان دادیم آیا منیزیم از طریق مهار كانال‌های كلسیمی و یا فعال كردن رسپتورهای آدنوزین سبب گشاد شدن عروق دیابتی می‌شود. روش‌ها: در این مطالعه از 30 راس رت نژاد  ویستار  با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. رت‌ها به پنج گروه تقسیم شده، سپس با تزریق  mg/kg60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی دیابتی شدند. پس از 8 هفته حیوانات بیهوش شده و شریان مزانتریك فوقانی آن‌ها كانوله و بستر مزانتر ایزوله و با روش  Macgragorپرفیوژ گردید، پس از سازش بافت با شرایط جدید، به محیط پرفیوژن فنیل افرین با دوزی كه 75-70 درصد پاسخ انقباضی ایجاد كند اضافه گردید و سپس سولفات منیزیم در شرایط سالم و تخریب شده از دوز 0001/0 تا 1/0 مول اضافه شده و فشار پرفیوژن ثبت گردید. در گروه سوم منیزیم در حضور گلوتامیك اسید با دوز 1/0 میلی‌مول به محیط اضافه شد. در گروه چهارم و پنجم در حضور تئوفیلین با دوز 3/0 میلی‌مول در شرایط اندوتلیوم سالم و تخریب شده منیزیم به محیط اضافه گردید و فشار پرفیوژن ثبت شد. یافته‌ها: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و تفاوتی بین پاسخ بستر مزانتر به منیزیم در حضور اسید گلوتامیك و عدم حضور آن وجود نداشت اما در حضور تنوفیلن با اندوتلیوم سالم و تخریب شده پاسخ شل كنندگی منیزیم كاملاً متوقف شد. نتیجه‌گیری: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و سازوكار عمل آن احتمالاً از طریق بستن كانال‌های كلسیمی نبوده بلكه از طریق تاثیر بر روی گیرنده‌های آدنوزینی می‌باشد.

Background: Some studies showed that magnesium can prevent diabetes complications. The present study was designed to determine the role of calcium channels and adenosine receptors in Mg2+-induced relaxation in streptozotocin (STZ) induced diabetic rats' vessels. Methods: Diabetes was induced by ip injection of 60 mg/kg STZ. Eight weeks after diabetes induction, superior mesenteric arteries were isolated and perfused according to the McGregor method. Prepared vascular beds were constricted with phenylephrine to induce 70–75% of maximal constriction. Mg2+ at concentrations of 10–4 to 10–1 M was added into the medium and perfusion pressure was recorded in intact and denuded endothelium. Glutamic acide (1 mM) and theophylline (1 mM), were added into medium 20 min before phenylephrine administration with intact and denuded endothelium. Results: Mg could decrease perfusion pressure. Mg-induced vasorelaxation was not suppressed in the presence of glutamic acid, but in the presence of theophylline vasorelaxation induced was totally suppressed. Conclusion: From the results of this study it may be concluded that Mg2+-induced relaxation is not mediated by calcium channel, but adenosine receptors play a role in Mg2+-induced vasorelaxation.