ارزيابي سرولوژيكي تاثير تجويز سولفات منيزيم بر عملكرد كليه متعاقب القا ايسكمي ـ رپرفيوژن در موش صحرايي

ايسكمي رپرفيوژن عبارت است از بازگشت مجدد خون به بافت ايسكميك. هدف از اين تحقيق بررسي سرولوژيكي تاثير تجويز سولفات منيزيم بر عملكرد كليه متعاقب القا ايسكمي_رپرفيوژن در موش صحرايي مي باشد. در اين مطالعه از 25 سر موش صحرايي نر بالغ نژاد ويستار استفاده شد كه بصورت تصادفي به 5 گروه 5 تايي تقسيم شدند. گروه sham: موشهاي اين گروه هيچ دارويي دريافت نكرده و مساوي با ساير گروه ها آب مقطر گاواژ گرديد و پس از يك هفته، نمونه خوني اخذ گرديد. گروه كنترل(IR) : اين گروه تا زمان ايجاد ايسكمي رپرفيوژن هيچ دارويي دريافت نكرده و بعد از يك هفته محوطه بطني آنها باز شد و عروق كليه ها توسط پنس غير ضربه اي بسته و بعد از 45 دقيقه آزاد شد و 8 ساعت بعد از آن اخذ نمونه خوني صورت گرفت. گروه سوم: يك هفته قبل از القا ايسكمي، سولفات منيزيم (mg/kg25) گاواژ شد و بعد از يك هفته محوطه بطني آنها باز شد، عروق كليه ها توسط پنس غير ضربه اي بسته و بعد از 45 دقيقه آزاد گرديد و 8 ساعت پس از آن، نمونه خوني گرفته شد. گروه چهارم: يك هفته قبل ازايسكمي، سولفات منيزيم (mg/kg50) گاواژ شد و بعد از يك هفته محوطه بطني آنها باز شده و عروق كليه ها توسط پنس غير ضربه اي بسته شده و بعد از 45 دقيقه آزاد گرديد. سپس 8 ساعت بعد از آن، اخذ نمونه خوني صورت گرفت. گروه پنجم: يك هفته قبل از ايجاد ايسكمي، سولفات منيزيم(mg/kg100) گاواژ شد و بعد از يك هفته محوطه بطني آنها باز شده و عروق كليه ها توسط پنس غير ضربه اي بسته شده و بعد از 45 دقيقه آزاد گرديد. سپس 8 ساعت بعد از آن نمونه خوني اخذ شد. در روزهاي صفر(قبل از تجويز دارو)، بعد از پايان ايسكمي و 8 ساعت پس از بازخونرساني، نمونه خوني جمع آوري شد و مقادير تغييرات سرولوژيكي كراتينين سرم وBUN مورد بررسي قرار گرفت. داده‌هاي حاصل مورد آناليز آماري قرارگرفت)05/0(p < . نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد كه سطوح BUN وكراتينين سرم در گروه هاي پيش درمان شده با سولفات منيزيم در مقايسه با گروه هاي درمان نشده، پايين تر بوده و سولفات منيزيم توانسته است از آسيب هاي وارده به كليه متعاقب القا ايسكمي- رپرفيوژن جلوگيري بعمل آورد.

Ischemia reperfusion is a Cellular damage that occurs on return of blood to the ischemic tissue. In this study the preventive effects of magnesium sulfate on complications induced by ischemia reperfusion was investigated. In this study, 25 male Wistar rats were used randomly divided into 5 groups of 5.The Sham group: The group has not received any medication and after only a week, blood sample was collected. The Control group (IR): The group has not received any medication before ischemia reperfusion. After a week the abdominal cavity was opened and a renal vessel were closed with non-traumatic forceps and after 45 min were released, then 8 hours later blood sample was collected. The third group (25mg/kg): This group was administrated orally with magnesium sulfate (25 mg/kg) for a week and after a week the abdominal cavity was opened, and renal vessels were closed with non-traumatic forceps and after 45 min were released then 8 hours later blood sample was collected. The forth group (50mg/kg): The group was administrated orally with magnesium sulfate(50mg/kg) for a week, and after a week the abdominal cavity was opened, and renal vessels were closed with nontraumatic forceps and after 45 min were released, then 8 hours later, blood sample was collected. The fifth group (100mg/kg): The group was administrated orally with magnesium sulfate (100mg/kg) for a week, and the abdominal cavity was opened after a week, and renal vessels were closed with non-traumatic forceps and after 45 min were released, then 8 hours later, blood sample was collected. At day zero (before drug administration) and after the end of ischemia-reperfusion and 8 hours later, blood samples were collected and serum creatinine and BUN levels were examined. Data was analyzed statistically (P < 0.05). The result of this study shows that serum BUN and creatinine levels, in pretreated groups with Magnesium sulfate in contrast with untreated groups are lower. Consequently Magnesium sulfate could prevent ischemia-reperfusion induced injury to the kidney.