عنوان مقاله :
افزايش آستانۀ احساس درد و كاهش بيان ژن گيرندۀ مو-اوپيوئيدي دركبد موش صحرايي با مدل انسفالوپاتي كبدي
عنوان فرعي :
Increase in Nociception Threshold and Decrease in Mu-Opioid Receptor Gene Expression in Liver of a Rat Model of Hepatic Encephalopathy
پديد آورندگان :
احمدي، شمس الدين نويسنده گروه علوم زيستي و بيوتكنولوژي، دانشكده علوم، دانشگاه كردستان، سنندج، ايران. Ahmadi, Shamseddin , محمديان فارساني، آرزو نويسنده گروه علوم زيستي و بيوتكنولوژي، دانشكده علوم، دانشگاه كردستان، سنندج، ايران. Mohammadian Farsani, Arezoo , كرمي، زانيار نويسنده گروه علوم زيستي و بيوتكنولوژي، دانشكده علوم، دانشگاه كردستان، سنندج، ايران. Karami, Zanyar , خسروبخش، فرنوش نويسنده گروه علوم زيستي و بيوتكنولوژي، دانشكده علوم، دانشگاه كردستان، سنندج، ايران. Khosrobakhsh, Farnoosh , رستم‌زاده، جلال نويسنده گروه علوم زيستي و بيوتكنولوژي، دانشكده علوم، دانشگاه كردستان، سنندج، ايران. Rostamzadeh, Jalal
كليدواژه :
Brain Diseases , Bilirubin , Liver Failure , بيماري‌هاي مغز , اوره , نارسايي كبد , urea , بيلي‌روبين
چكيده فارسي :
مقدمه: انسفالوپاتی كبدی یك اختلال مغزی با اختلال عملكردهای شناختی و حركتی ایجاد شده توسط نارسایی كبد است. هدف از این مطالعه، بررسی تغییرات در آستانه احساس درد و بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی نوع 1 در كبد موش‌های صحرایی پس از القای انسفالوپاتی كبدی بود. مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نر (با وزن 280 تا 320 گرم) به طور تصادفی به سه گروه كنترل (بدون عمل جراحی)، شم (با عمل جراحی و بدون بستن مجرای صفراوی مشترك) و گروه با انسداد مجرای صفراوی مشترك، به عنوان یك مدل آزمایشگاهی انسفالوپاتی كبدی، تقسیم شدند. تغییرات در آستانه احساس درد با استفاده از آزمون صفحه داغ، 21 روز پس از انسداد مجرای صفراوی، ارزیابی شد. در روز 21 پس از انسداد مجرای صفراوی، موش‌های صحرایی وزن شده، كشته شدند و كل بافت كبد آن‌ها جدا گردید و وزن شد، سپس درصد وزن كبد به كل بدن محاسبه شد. به علاوه نمونه‌های خون برای بررسی بیوشیمیایی سرم جمع‌آوری شدند و یك قطعه از كبد هر موش صحرایی برای ارزیابی بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی نوع 1، جداسازی گردید. یافته‌ها: نتایج نشان دادند كه آستانه احساس درد، درصد وزن كبد به كل بدن و سطوح سرمی بیلی‌روبین كلی در گروه مدل انسفالوپاتی كبدی در مقایسه با گروه شم به طور معنی‌داری افزایش یافت (0/001>P). نیتروژن اوره خون نیز در این گروه در مقایسه با گروه شم افزایش یافت (0/01>P). همچنین نتایج نشان دادند كه بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی نوع 1در سطوح mRNA در كبد موش‌های صحرایی با انسداد مجرای صفراوی، به طور معنی‌داری در مقایسه با گروه شم كاهش یافت (0/001>P). نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان دادند كه نارسایی مزمن كبد، بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی نوع 1 را در كبد تنظیم می‌كند. به علاوه تغییرات در آستانه احساس درد ممكن است یك كندی پردازش حسی را در انسفالوپاتی كبدی تأیید كند.
چكيده لاتين :
Introduction: Hepatic encephalopathy (HE) is a brain disorder with impairment of cognitive and motor functions caused by liver failure. The aim of this study was to evaluate changes in nociception threshold as well as gene expression of mu-opioid receptor 1 (MOR1) in rat liver after induction of HE. Materials and Methods: The male rats (280-320 g) were randomly divided into three groups of control (non-operated), sham (operated without common bile duct ligation) and a group with a common bile duct ligation (BDL) as an experimental model of HE. Changes in nociception threshold were assessed on day 21 of BDL, using a hotplate test. On day 21 of BDL, rats were weighed, sacrificed and total liver tissue was dissected and weighed, then percentage of liver to body weight was measured. In addition, blood samples were collected for biochemical analysis of serum, and a piece of the liver of each rat was dissected for evaluating the MOR1 gene expression. Results: The results showed that nociception threshold, percentage of liver to body weights, and serum levels of total bilirubin were significantly increased in the HE model group compared to the sham group (P<0.001). Blood urea nitrogen was also increased in this group compared to the sham group (P<0.01). The results also revealed that the MOR1 gene expression at mRNA levels in liver of rats with BDL was significantly decreased compared to the sham group (P<0.001). Conclusion: Our data indicate that chronic liver failure modulates the MOR1 gene expression in liver. In addition, changes in nociception threshold may confirm a slowness of sensory processing in HE.
كلمات كليدي :
#تست#آزمون###امتحان
