نارسايي تخمدان به‌دنبال درمان سرطان و روش‌هاي حفظ باروري

Ovarian failure due to cancer treatment and fertility preservation options

نارسایی زودرس تخمدان‌ها به ناكارامدی تخمدان‌ها در سن كمتر از ٤٠ سال همراه با افزایش گنادوتروپین‌ها در محدوده یائسگی گفته می‌شود، كه علل زمینه‌ای بسیاری دارد. سرطان و درمان‌های آن یكی از علل ایاتروژنیك نارسایی زودرس تخمدان است. غیر از جراحی و خارج كردن تخمدان‌ها كه منجر به یائسگی فوری و دایمی می‌شود، رادیوتراپی كل بدن، رادیوتراپی گنادها و شیمی‌درمانی با عوامل آلكیله‌كننده از علل ثابت‌شده می‌باشند. در سال‌های اخیر نرخ نجات‌یافتگان از سرطان كه بیشتر آن‌ها به سرطان‌های دوره كودكی یا دوره جوانی مبتلا بودند به‌صورت چشم‌گیری افزایش پیدا كرده است. با وجود امكان بالای نجات یافتن و كیفیت بالای زندگی این زنان، به‌نظر نمی‌رسد حفظ توان باروری در این گروه جزو مهمی از مسیر درمان‌شان محسوب شود. در چند سال اخیر راهكارهای حفظ و نگهداری توان بارداری در این گروه توسعه پیدا كرده است. با توجه به اینكه منبع فولیكول‌های اولیه در تخمدان‌ها ثابت است، هر گونه آسیبی به آن‌ها به‌صورت بالقوه می‌تواند این ذخیره را تقلیل و در ادامه سن موثر باروری فرد را كاهش و در نتیجه امید فرد برای بارداری را از بین ببرد. امكان فریز تخمك، جنین، بافت تخمدان از جمله این راه‌حل‌ها می‌باشد، استفاده از آگونیست‌های گنادوتروپین جهت سركوب تخمدان‌ها و یا تغییر محل تخمدان‌ها به خارج از حوزه رادیوتراپی راهكارهای دیگری هستند. در این مقاله علل زمینه‌ساز نارسایی زودرس تخمدان در اثر درمان سرطان و همچنین راه‌های پیشنهادی جهت حفظ توان باروری در این گروه‌ها مورد بحث قرار گرفته است.

Primary ovarian insufficiency (POI), commonly referred to premature ovarian failure, is defined as ovarian failure before the age of 40 years. It is the loss of ovarian function caused by a process directly affecting ovaries. Cancer therapy which includes surgery, radiotherapy, and chemotherapy influence ovarian function, leading to premature menopause and loss of fertility. POI is idiopathic in most cases (74-90%). The known causes, in addition to anticancer treatment, are other processes like chromosomal abnormalities, autoimmunity, and natural aging can result in secondary ovarian failure, which is detected by an increase in serum gonadotropin levels (FSH and LH). There are evident risks of POI in women treated for cancer. Those who receive anticancer treatments have an increased risk of developing POI. There by, anticancer drugs and radiation therapy are considered as the most common toxins of ovaries. Although cancer incidence rates in women less than 50 years old continue to increase during recent years, mortality rates are dramatically decreasing due to modern advances in treatment. Increasing numbers of survivors are now confronted with the long-term consequences of exposure to these treatments. The pool of primordial follicles in the ovary is fixed and any injury to the ovary can potentially reduce this ovarian reserve, effectively advancing the patient’s reproductive age, thus narrowing the window of reproductive opportunity. Ovarian failure occurs in a significant percentage of childhood cancer survivors and many of them will seek care for reproductive dysfunction. Nevertheless, Embryo cryopreservation, oocyte cryopreservation, ovary tissue cryopreservation, ovarian suppression and oophoro-pexy are some options to preserve fertility in these groups. As a result, having foreknowledge of potential treatment related ovarian failure will allow the physician to give a better counsel to patients and their family regarding the importance and timing of fertility preservation by giving an estimated window of fertility. The objectives of the current review are to report on the etiology of POF induced through cancer therapy.