بررسي ايمونوهيستوشيميايي بيان نشان گرهاي 67-ki و 2-bcl در برخي ضايعه هاي كيستي دنداني با رفتارهاي باليني متفاوت

Immunohistochemical study of ki-67 and bcl-2 expression in some odontogenic cystic lesions with different clinical behaviors

زمينه: ضايعه هاي كيستي با منشا اپيتليوم دنداني و ظاهر باليني و راديوگرافي مشابه، رفتار باليني متفاوتي دارند. هدف: مطالعه به منظور مقايسه برخي عوامل مرتبط با تكثير و فرار از مرگ سلولي در اپيتليوم پوشاننده دو گروه از ضايعه هاي كيستي دنداني با رفتار باليني متفاوت انجام شد. مواد و روش ها: در اين مطالعه تحليلي و گذشته نگر تعداد 11 نمونه پارافينه از هر يك از ضايعه هاي كيست راديكولار،كيست دنتي ژروس، ادونتوژنيك كراتوكيست و آملوبلاستوماي تك كيستي، براي بررسي بروز آنتي ژن 67-ki و پروتيين 2-bcl رنگ آميزي ايمونوهيستوشيميايي شدند. داده ها با آزمون هاي آماري كروسكال- واليس و كاي دو تحليل شدند. يافته ها: بيش ترين ميزان سلول هاي 67-ki مثبت (%29/26±50/35) در لايه پارابازال ادونتوژنيك كراتوكيست ديده شد (001/0=P). ميانگين LI-67-ki در لايه پارا بازال گروه تهاجمي (%79/37±80/26) بيش تر از گروه غيرتهاجمي (%38/3±04/4) بود، اما اين تفاوت معني دار نبود. بيش ترين ميانگين LI-2-bcl (%70/6±95) در لايه بازال ادونتوژنيك كراتوكيست بود (001/0=P). ميانگين LI-2-bcl در همه لايه ها در ضايعه هاي تهاجمي بيش تر از ضايعه هاي غيرتهاجمي و بيش ترين مقدار آن (%10×94/3±45/72) در لايه بازال و اين تفاوت معني دار بود (001/0=P). نتيجه گيري: با توجه به يافته ها، تظاهر بيش تر نشان گرهاي مرتبط با فرار از مرگ سلولي در گروه ضايعه هاي مهاجم در مقايسه با گروه غيرمهاجم، اين احتمال را مطرح مي كند كه فرار از مرگ سلولي نقش مهم تري در رفتار تهاجمي ضايعه هاي دنداني كيستي ايفا مي كند.

Background: Cystic lesions with odontogenic epithelial origin and similar clinicoradiographic appearance, show different clinical behaviors. Objective: To compare some factors related to cell proliferation and escape from apoptosis in epithelium covering two groups of odontogenic cystic lesions with different clinical behaviors. Methods: In this cross-sectional study 11 paraffin-embedded samples were selected of each lesions radicular cyst, dentigerous cyst, odontogenic keratocyst, and unicystic ameloblastoma. The sample underwent immunohistochemical staining for investigating the expression of ki-67 antigen and bcl-2 protein. Data analyzed with SPSS17 software and Kruskal–Wallis and chi-square statistical tests. Findings: Most of ki-67 positive cells were observed in parabasal layer of odontogenic keratocyst [35.50±26.29%; P=0.001]. The average of ki-67-LI was more in parabasal layer of aggressive group (26.80±37.79%) compared to non-aggressive group (4.04±3.38%), was not being statistically significant. The highest average of bcl-2-LI was 95±6.70% in basal layer of odontogenic keratocyst (P=0.001). In all layers, the average of bcl-2-LI was more in aggressive lesions compared to non-aggressive ones and the highest amount was found in basal layer (72.45±3.94×10%) which was statistically significant (P=0.001). Conclusion: According to the results of this study, more expression of the markers related to escape from apoptosis in aggressive lesions group compared to non-aggressive group, suggests that escape from apoptosis had a more critical role in aggressive behavior of odontogenic cystic lesions.