افزايش در محتوي mRNA انتقال دهنده‌هاي لاكتات متعاقب القاء ديابت و تمرين استقامتي در مغز رت هاي ديابتي

Increase in mRNA Content of Lactate Transporters after Diabet Induction and Endurance Training the Brain of Diabetic Rats

مقدمه: سوبستراهاي غير گلوكزي از جمله كتون بادي ها و لاكتات نقش مهمي را در تامين انرژي مغز در شرايط ديابت و چاقي ايجاد مي كند. هدف از مطالعه حاضر تعيين تاثير تمرين استقامتي بر ميزان بيان ژن انتقال دهنده هاي لاكتات MCT1 و MCT2 و MCT4 در مغز موش هاي صحرايي سالم و ديابتي بود. مواد و روش ها: تعداد 35 موش صحرايي نژاد ويستار نر در سن 8 هفتگي در چهار گروه كنترل سالم(7=n)، تمريني سالم(8=n)، كنترل ديابتي(10=n) و تمريني ديابتي(10=n) تقسيم شدند. ديابت از طريق تركيب تزريق درون صفاقي استرپتوزوتوسين ايجاد و تمرين استقامتي به مدت 8 هفته بر گروه هاي تمريني اعمال شد. بيان نسبي ژن MCT1، MCT2 و MCT4 در كورتكس، هيپوكمپ و مخچه با تكنيك Realtime-PCR انجام و با استفاده از روش 2 ndash Delta DeltaCT محاسبه گرديد. جهت تعيين معني دار بودن تفاوت بين متغيرها از آزمون آماري تحليل واريانس يك راهه و آزمون تعقيبي توكي استفاده گرديد. يافته هاي پژوهش: القاء ديابت باعث افزايش قابل توجه بيان ژن MCT1 در كورتكس(1.91 برابر)، MCT2 در كورتكس (1.98 برابر)، هيپوكمپ(1.70 برابر) و مخچه(2.52 برابر) گروه كنترل ديابتي در مقايسه با گروه كنترل سالم گرديد. بيان ژن MCT1 در كورتكس بين گروه هاي تمريني ديابتي و كنترل ديابتي معني دار بود(P<0.05). تفاوت معني دار بين بيان ژن MCT2 در كورتكس(P<0.05) و مخچه(P<0.05) بين گروه هاي تمريني ديابتي و كنترل ديابتي ديده شد. بحث و نتيجه گيري: نتايج مطالعه حاضر نشان داد كه تغييرات حاصل از تمرين و ديابت در بيان ژن انتقال دهنده هاي لاكتات در جهت حمايت از برداشت مغزي لاكتات صورت مي گيرد.

Introduction: Noneglucose substrates such as ketone bodies and lactate play an important role in sustaining the brain energy need in diabetes and obesity states. The aim of this study was to investigate the effect of endurance training on lactate transports gene expression in the brain of healthy and diabetic rats. Materials methods: Thirty five eightweeksold male Wistar rats were randomly divided into four groups control (n=7), trained (n=8), diabetic control (n=10), and trained diabetic (n=10). Diabetes was induced by the intraperitonealinjection of streptozotocin, and 8weeks ofendurance training was applied on trained groups. Relative gene expression of MCT1, MCT2 and MCT4 expression in the cortex, hippocus, and cerebellumwere measured by Realtime PCR,and gene expression was quantifiedby 2∆∆CT method. The differences of variables between groups were tested using Analysis of variance (ANOVA) and Tukeyrsquo s posthoc testwere used to determine wherever significant differences occurred. Findings: Diabetes induction increased MCT1 gene expression in the cortex (1.91fold) and MCT2 in the cortex (1.98 fold), hippocus (1.7fold), and cerebellum (2.52 fold) in the diabetic control as compared to the control group. There was a significant difference regarding MCT1 gene expression between the diabetic control and the trained diabetic (P<0.05). MCT2 gene expression in the cortex (P<0.05) and cerebellum (P<0.05) were significantly different between the diabetic control and the trained diabetic. Discussion conclusion: The results of this study showedthat diabetes and exerciseinduced changes in the lactate transporters gene expression were occurred in order to protection of the brain lactate uptake.