اثر استروژن بر ميزان چربي احشايي، سطح سرمي اُمنتين-1 و مقاومت انسوليني در موش صحرايي اواركتومي شده

The Effect of Estrogen on Visceral Fat, Serum Omentin-1 and Insulin Resistance in Ovariectomized Rats

زمينه و هدف: كاهش استروژن پس از يائسگي با افزايش چربي احشايي و مقاومت انسوليني همراه است. افزايش چاقي شكمي و مقاومت انسوليني نيز سطح سرمي امنتين1 را كاهش ميدهد. هدف تحقيق حاضر، بررسي اثر استروژن بر چربي احشايي، اُمنتين1 و مقاومت انسوليني در موش صحرايي اواركتومي شده بود. روش كار: 30 سرموش صحرايي ماده سيزده هفته اي (ميانگين وزن 5 plusmn;180 گرم) به روش تصادفي و بر اساس همگن سازي وزن بدن در گروه هاي اواركتومي (20=n) و جراحي شم (10=n) قرار گرفتند. گروه اواركتومي شامل دو زيرگروه اواركتومي + استروژن درماني (10=n) و اواركتومي + شاهد تزريق (كنترل؛10=n) بود. استروژن درماني شامل روزانه 30 ميكروگرم 17بتا استراديول والرات محلول در 0.2ميلي ليتر روغن كنجد به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن، 3 روز در هفته به مدت هشت هفته، به روش زيرجلدي تزريق شد. گروه شاهد همان حجم روغن كنجد را به روش تزريق زيرجلدي دريافت كرد. چربي احشايي به روش جراحي باز استخراج و توزين شد. امنتين1 با روش الايزا و مقاومت انسوليني با HOMAIR اندازه گيري شد. داده ها با آزمون تحليل واريانس يك طرفه و آزمون تعقيبي توكي تحليل شد. يافته ها: وزن چربي احشايي گروه استروژن درماني در مقايسه با شاهد تزريق 12.84 درصد كاهش يافت؛ وليكن اين كاهش معني دار نبود. اين درحالي است كه وزن بدن گروه استروژن درماني در مقايسه با شاهد تزريق 7.87 درصد كاهش معني دار داشت؛ درحاليكه در گروه شاهد تزريق در مقايسه با شم 12.5 درصد افزايش معني دار داشت. امنتين1 گروه استروژن درماني در مقايسه با شاهد تزريق 41 درصد افزايش معني دار داشت؛ در حالي كه در گروه شاهد تزريق در مقايسه با شم 13.9 درصد كاهش معني دار داشت. گلوكز، انسولين و مقاومت انسوليني در گروه استروژن درماني در مقايسه با شاهد تزريق، به ترتيب 51.16، 24.23 و 61.52 درصد كاهش معني دار داشت (0.0001=p). نتيجه گيري: هشت هفته تزريق استروژن احتمالاً از طريق افزايش امنتين1 سرمي، موجب كاهش وزن و بهبود مقاومت انسوليني در موش صحرايي اواركتومي شده مي شود.

Background objectives: Estrogen reduction after the menopause is associated with visceral adipose tissue accumulation and insulin resistance. Serum omentin1 level is also decreased by abdominal obesity and insulin resistance. This study investigated the effect of estrogen on visceral fat, omentin1 and insulin resistance in ovariectomized (OVX) rats. Methods: Thirty 13weekold female Wistar rats weighing180plusmn;5 gr were randomly matched on their body weight and divided into OVX (n=20) and shamoperated (SHAM; n=10) groups. OVX rats were subdivided into estrogen replacement therapy (Ovx+Est; n=10), and control (Ovx+sesame Oil; n=10) groups. The estrogen replacement therapy received 17bestradiol (30micro;g/kg bw; in 0.2 ml sesame oil) three days a week, for eight weeks. Ovx+Oil received the same sesame oil subcutaneously as vehicle. All intraabdominal fat depots were dissected out and weighed immediately. Omentin1 concentration was measured by rat omentin ELISA kit and HOMAIR was used to estimate the insulin resistance. Obtained data were analyzed by ANOVA and post hoc Tukey test. Results: Visceral fat was decreased by 12.84% in Ovx+Est compared to Ovx+Oil group; but it wasn ́t significant. Whereas, body weight was significantly decreased by 7.87 % in Ovx+Est compared to Ovx+Oil; and it was significantly increased by 12.5% in Ovx+Oil compared to SHAM group. Omentin1 level was significantly increased by 41% in Ovx+Est compared to Ovx+Oil group; whereas it was significantly decreased by 13.9% in Ovx+Oil compared to SHAM group. The levels of glucose, insulin and HOMAIR were significantly decreased to 51.16%, 24.23% and 61.52%, respectively, in Ovx+Est group compared to the rats in Ovx+Oil group (p=0.0001). Conclusion: 8week estrogen reduces body weight and improves insulin resistance probably via increase in omentin1.