رتينوپاتي نوزادان نارس ديدگاه هاي تازه در تشخيص و درمان

رتينوپاتي نوزادان نارس (ROP) نخستين بار در سال 1942 توسط Terry به عنوان فيبروپلازي خلف لنزي به علت تكامل نابجاي رگ سازي شبكيه در نوزادان نارس توصيف شد. اين بيماري در اثر تاخير در رگ سازي طبيعي شبكيه و به دنبال آن تكثير عروق غيرطبيعي به داخل زجاجيه مي باشد كه مي تواند منجر به جداشدگي كامل شبكيه و نابينايي شود. اين مبحث مروري بر طبقه بندي، پاتوفيزيولوژي، تشخيص و درمان اين بيماري ارايه مي دهد. تلاش هاي محققان متعدد در اوايل دهه 1950، ارتباطي بين غلظت بالاي اكسيژن حين تولد و ايجاد رتينوپاتي نوزادان نارس را نشان داد. با محدود كردن غلظت اكسيژن مصرفي به 40 درصد، نابينايي حاصل از رتينوپاتي نوزادان نارس كاهش يافت ولي در نوزاداني كه زنده مي ماندند، ميزان بالاتري از مرگ و مير و فلج مغزي اتفاق مي افتاد. در حال حاضر استفاده از اكسيژن با غلظت بالا در بسياري از كشورهاي توسعه يافته محدود شده و غلظت اكسيژن به گونه اي تنظيم مي شود كه از بروز بيماري رتينوپاتي نوزادان نارس جلوگيري شده و نتايج بهتري حاصل گردد. در نقاط مختلف دنيا براساس توانمندي در نجات نوزادان نارس و امكانات موجود براي تنظيم غلظت اكسيژن و مراقبت ايده آل از نوزادان نارس، تظاهرات بيماري رتينوپاتي نوزادان نارس متفاوت است. در ايالات متحده، بيماري رتينوپاتي نوزادان نارس دومين علت شايع نابينايي كودكان پس از نابينايي كورتيكال مغزي است و تخمين زده شده سالانه 14000 تا 16000 نوزاد به درجاتي از اين بيماري مبتلا مي شوند كه از اين ميزان 1100 تا 1500 نفر نيازمند درمان و 400 تا 600 نفر نابينا مي گردند.