مواجهه جنيني با مقادير مازاد آندروژن‌ها و اثرات آن‌ها بر بيان ژن‌ها

مقدمه: مواجهه با مقادیر مازاد آندروژن‌ها در دوران پیش از تولد، به ‌عنوان یك عامل محیطی مؤثر بر اپی‌ژنوم جنین و هم‌چنین عامل زمینه‌ساز بروز فنوتیپ‌های ویژه در بزرگسالی، در دهه‌های اخیر موضوع پژوهش‌های بسیاری بوده است. نتایج مطالعات مولكولی متعدد این واقعیت را نشان دادند كه مواجهه با آندروژن‌ها، در مقاطع خاصی از رشد و تكامل جنین، فرآیندهای سلولی و به دنبال آن فرآیند تكامل بافت‌ها و اندام‌ها را به گونه‌ای متأثر می‌سازند كه در نهایت به تغییرات فنوتیپی و رفتاری جاندار در بزرگسالی منجر می­شود؛ كه یكی از اصلی‌ترین این تغییرات ایجاد استعداد ابتلا به سندرم تخمدان پلی‌كیستیك در بزرگسالی است. هورمون تستوسترون به عنوان مهم‌ترین آندروژن در دوران جنینی، دارای اثراتی مداخله‌گر در مسیرهای متابولیك و اندوكرین است كه بسیاری از آن‌ها از طریق تغییرات اپی‌ژنتیك اعمال می­شوند. با شناخت مسیرهای منحرف شده منتهی به ایجاد شرایط بیماری و در نظر گرفتن امكان مداخله در سطح مولكولی در این مسیرها، می‌توان كنترل شرایط دوران پیش از تولد را اولین و مهم‌ترین گام در پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های مرتبط در نظر گرفت. این مقاله، به مرور مطالعات انجام شده درباره تغییرات اپی‌ژنتیكی و بیان ژن‌های مسیرهای مختلف بیولوژیكی ناشی از مواجهه پیش از تولد با مقادیر مازاد آندروژن، با تكیه بر بیماری سندرم تخمدان پلی‌كیستیك به عنوان یك مدل مناسب برای نمایش اثرات این مواجهه، می‌پردازد.