اثر آنتي‌آپوپتوز و نگهدارنده سركه بالزاميك بر بافت كبد و پروفايل‌هاي ليپيدي در موش‌هاي صحرايي تحت رژيم پرچرب

Anti-apoptotic and Protective Effects of Balsamic Vinegar on the Liver Tissue and Lipid Profiles in Rats Under High-fat Diet

چكيده مقدمه: رژيم پرچرب باعث آپوپتوز، استياتوز و التهاب بافت كبد، افزايش آنزيم‌هاي كبدي، پراكسيداسيون ليپيدي و راديكال‌هاي آزاد مي‌شود. سركه‌ بر مسير آپوپتوز نقش داشته و مي‌تواند باعث كاهش استياتوز، التهاب و پروفايل‌هاي ليپيدي شود. سركه بالزاميك ويژگي گرد‌آوري راديكال‌هاي آزاد و غلظت پلي‌فنل بالا را دارد. هدف: تعيين اثر آنتي‌آپوپتوتيك و محافظتي سركه بالزاميك بر بافت كبد و پروفايل‌هاي ليپيدي در موش‌هاي صحرايي بر رژيم پرچرب. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه تجربي،24 سر موش صحرايي نر ويستار به 3 گروه (8n=)، كنترل، رژيم پرچرب و رژيم پرچرب + سركه بالزاميك تقسيم شدند. گروه كنترل روزانه 6/16% كيلوكالري و دو گروه ديگر غذاي چرب محتوي روغن كانولا داراي 6/51% كيلوكالري مصرف مي‌كردند. پس از 4 ماه، گروه 3 افزون بر غذاي دريافتي به مدت 6 هفته روزانه mg/kg 51/0 سركه بالزاميك به صورت خوراكي در آب دريافت مي‌كرد. در پايان دوره، خونگيري و نمونه‌برداري از بافت كبد انجام شد. ميزان سرمي آنزيم‌هاي كبدي و پروفايل ليپيدي به روش فتومتري اندازه‌گيري و بررسي آپوپتوز به روش تانل انجام شد. استياتوز، التهاب و فيبروز با رنگ آميزي هماتوكسيلين-ايوزين و تري‌كروم مالوري بررسي شد. آناليز آماري به روش واريانس يك طرفه و آزمون توكي انجام و مقادير 05/0p < معني‌دار تلقي شد. نتايج: سركه باعث كاهش معني‌داري در آپوپتوز، استياتوز، التهاب بافت و فيبروز وريد مركزي كبد شد (05/0p < ). ميزان تري‌گليسريد در گروه تحت درمان با سركه به‌صورت معني‌دار كاهش يافت (001/0p < ) اما تفاوت معني‌داري در سطح سرمي LDL و كلسترول بين گروه رژيم پرچرب و سركه بالزاميك ديده نشد. سطح سرمي HDL در گروه تحت درمان با سركه نسبت به گروه رژيم پرچرب افزايش معني‌دار نشان داد(05/0p < ). سركه تفاوت معني‌داري در سطح آنزيم‌هاي كبدي ايجاد نكرد نتيجه‌گيري: استفاده روزانه سركه بالزاميك در رت‌هاي بر رژيم پرچرب به مدت 6 هفته، اثر محافظتي بر بافت كبد دارد و مي‌تواند باعث افزايش سرمي HDL، كاهش تري گليسريد، آپوپتوز و استياتوز بافت كبد شود اما بر ميزان آنزيم‌هاي كبدي موش‌هاي صحرايي اثر ندارد

Abstract Introduction: High fat diet leads to liver apoptosis, steatosis and inflammation, elevated liver enzymes, lipid peroxidation and free radicals. Vinegars contribute to apoptosis pathway and can reduce steatosis, inflammation and lipid profiles. Balsamic vinegar has strong radical scavenging ability and a high polyphenol concentration. Objective: The aim of this study was to evaluate antiapoptotic and protective effects of balsamic vinegar on liver tissues and lipid profiles in rats under high fat diets. Materials and Methods: Male wistar rats (n=24) were divided into 3 groups (n=8): control, high fat diet(HFD), HFD & balsamic vinegar(BV). Control group received 16.6 % Kcal per day, and the other two groups received high fat diet (HFD) 51.6 % containing canola oil. After 4 month group 3 in addition to HFD received a balsamic vinegar (0.51 mg/kg) for 6 weeks orally through their water. In the end of experiment, bloodletting and liver biopsy were performed. Serum liver enzymes and lipid profiles level were evaluated using photometric method. Apoptosisevaluation was performed with immunohistochemistry TUNEL method, and steatosis, inflammation and fibrosis were evaluated with H&E and Tri Chrome Malory staining. The data were analyzed using ANOVA and Tuckey post hoc test. P value less than 0.05 was considered significant. Results: Vinegar makes a significant reduction in liver apoptosis, steatosis, inflammation and central vein fibrosis (p < 0.001). Triglyceride levels decreased significantly in the group treated with vinegar (p < 0.001). However, no significant difference in LDL and total cholesterol levels was observed between high-fat diet and balsamic vinegar. Serum levels of HDL in the group treated with vinegar, compared to high-fat diet group, showed a significant increase (p < 0.01). Vinegar did not make a significant difference in liver enzyme levels. Conclusion: This study showed that daily use of balsamic vinegar in rats under high-fat diet for 6 weeks, had protective effects on the liver tissue, and can increase serum levels of HDL, decrease TG and liver tissue apoptosis and steatosis, but no effect on the level of liver enzymes.