شماره ركورد :
964252
عنوان مقاله :
بررسي آسيب سلول عصبي در پاسخ به نيروي كششي
عنوان فرعي :
Investigation of Neuronal Damage in Response to Tension
پديد آورنده :
قضاوي سجاد
پديد آورندگان :
وحيدي بهمن نويسنده استاديار مهندسي پزشكي، دانشكده علوم و فنون نوين، دانشگاه تهران Vahidi Bahman
سازمان :
كارشناسي ارشد مهندسي پزشكي‌ - بيومكانيك، دانشكده علوم و فنون نوين، دانشگاه تهران
تعداد صفحه :
10
از صفحه :
257
تا صفحه :
266
كليدواژه :
نيروي مكانيكي , هاجكين هاكسلي , (power‌ law (fractional dashpot , Computational model , Damage , Hodgkin Huxley (HH) equation , ميراگر كسري , آسيب , الكتروفيزيولوژي , سلول عصبي , Neuron
چكيده فارسي :
با توجه به اهميت مغز و سلول‌هاي عصبي و بيماري‌ها و آسيب‌هاي مربوط به اين سلول‌ها، تحقيقات بسيار گسترده‌اي در اين حوزه انجام مي‌شود؛ اما به‌دليل تخصصي بودن رفتار اين سلول‌ها، هر تحقيقي تنها يك جنبه (الكتروفيزيولوژيكي، شيميايي و مكانيكي) از اين سلول را بررسي كرده ‌است. تحقيقي كه بتواند تاثير اين عوامل را بر هم و به‌طور جامع بر رفتار سلول عصبي نشان دهد، انجام نشده است. از آنجا كه ارتباط روابط مكانيكي و الكتريكي سلول عصبي، نقش تعيين كننده‌اي در بسياري از بيماري‌ها، آسيب‌ها (مانند ضربات ‌مغزي) و درمان‌ها (مانند تحريك با امواج فراصوت) دارد؛ از اين‌رو نياز به مدل‌سازي اثر نيروي مكانيكي بر عملكرد الكتروفيزولوژيك سلول عصبي حس مي‌شود. اين تحقيق، يكي از اولين گام‌ها براي دست‌يابي به اين هدف است كه با در‌نظر گرفتن ويژگي حساسيت مكانيكي كانال‌هاي يوني، تاثير نيروي مكانيكي را بر موج پتانسيل عمل به‌دست آوريم. در اين مدل، خواص مكانيكي و الكتروفيزيولوژي نورون و بر‌هم‌كنش آنها بر يكديگر در‌نظر‌گرفته شده است. مدل جامعي بر‌اساس ميراگر كسري، براي مدل‌سازي مكانيكي و معادلات هاجكين هاكسلي، براي مدل الكتروفيزيولوژي سلول ارايه شده است. از آزمايشات موجود نيز براي ارتباط اين دو مدل استفاده شده است؛ در واقع با اعمال تنش، رفتار الكتروفيزيولوژيكي سلول (پتانسيل غشا و جريان كانال هاي يوني) را بررسي مي‌كنيم. كرنش به‌دست‌آمده از مدل ميراگر كسري، بر فعال‌سازي و غير‌فعال‌سازي كانال‌هاي يوني و در‌نتيجه معادلات هاجكين هاگسلي اثر مي‌گذارد. نتايج، نقص عملكردي سلول عصبي را در زمان آسيب نشان ميدهد، كه باعث كاهش اندازه موج پتانسيل عمل مي‌شود. اين كاهش مي‌تواند بسته به ميزان آسيب (كرنش پلاستيك) سلول، بازگشت‌پذير يا بازگشت‌ناپذير باشد.
چكيده لاتين :
Due to the importance of the brain and neurons, a vast area of research has been conducted in this field. However, due to the complexity of the neural behavior, each study investigated the functionality of neurons from one perspective such as electrophysiological, chemical, or mechanical perspective. In spite of the large number of research conducted on the brain injury topic, there is no study investigating the interaction of the mechanical and electrical characteristics of the neurons and its effect on the cell functionality. Understating the interaction between the mechanical and electrical properties of a neuron will have a substantial effect on treating neurological diseases such as traumatic brain injury and improving treatment methods such as ultrasound. As a result, there is a vital need to simulate the effect of mechanical forces on the electrophysiological behavior of a neuron. This study is one of the few attempts to achieve this goal by taking into account the mechanosensitivity of ion channels which affects the action potentials. Our proposed comprehensive model is based on power law equation (fractional dashpot) for mechanical modeling, Hodgkin Huxley (HH) equation for electrophysiological model and recent experiments for combination of these two equations. Based on the model, the calculated strain from the power law equation affects the activation and inactivation of ion channels. By changing the activation and inactivation variable in the HH equation, we can evaluate the effect of strain and mechanical stimulation on neural function. The results reveal neuron functions’ deficiency during neuron mechanical damage. As a result, action potential signal’s amplitude reduces. This reduction in amplitude of the action potential may be reversible or irreversible based on the amount of damage (plastic deformation).
سال انتشار :
1395
عنوان نشريه :
مهندسي پزشكي زيستي
عنوان نشريه :
مهندسي پزشكي زيستي
لينک به اين مدرک :
بازگشت