عنوان مقاله :
مقايسه تأثير پروتئين هاي مؤثره باكتري Erwinia amylovora روي ارقام گلابي در شرايط زنجيره انتقال الكترون كلروپلاستي فعال و غيرفعال
عنوان به زبان ديگر :
Comparison of the effects of Erwinia amylovora effector proteins on pear cultivars in active and inactive chloroplastic electron transport chain conditions
پديد آورندگان :
طاهري شهرستاني، اعظم دانشگاه زنجان - دانشكده كشاورزي , عبداللهي، حميد سازمان تحقيقات، آموزش و ترويج كشاورزي، كرج - موسسه تحقيقات علوم باغباني - پژوهشكده ميوه هاي معتدله و سردسيري , يخچالي، باقر پژوهشگاه ملي مهندسي ژنتيك و زيست فناوري، تهران - گروه زيست فناوري صنعت و محيط زيست , مهرابي، رحيم دانشگاه صنعتي اصفهان - دانشكده كشاورزي - گروه بيوتكنولوژي , عيني گندماني، اميد دانشگاه زنجان - دانشكده كشاورزي
كليدواژه :
مقاومت اكتسابي سيستميك , كلروپلاست , زنجيره انتقال الكترون , پروتئين هاي مؤثره , آتشك
چكيده فارسي :
بيماري آتشك (Fire blight) مخرب‌ترين بيماري نكروزه آوندي درختان ميوه دانه‌دار بوده و ترشح پروتئين‌هاي مؤثره باكتري شامل HrpN، HrpW و DspA/E از سلول باكتري به ميزبان، مهم‌ترين مؤلفه بيماري‌زايي اين باكتري محسوب مي‌شود. به‌منظور بررسي اثر هر يك از پروتئين‌هاي مؤثره باكتري روي ارقام مختلف ميزبان، اثر سه سويه جهش‌يافته شامل hrpN-، dspA/E- و hrpW- همراه با سويه شاهد غير جهش‌يافته Ea273، روي ارقام مختلف درخت گلابي شامل ارقام بارتلت، هروسوئيت و درگزي بررسي شد. همچنين با توجه به نقش كلروپلاست‌ها در اين اثر متقابل، بررسي‌ها در دو شرايط زنجيره انتقال الكترون كلروپلاستي فعال و غيرفعال در شرايط درون‌شيشه انجام گرفت. ارزيابي نتايج با شاخص ميزان پيشرفت نكروز در زمان‌هاي پس از آلوده‌سازي نشان داد كه عدم توليد پروتئين HrpN و DspA/E به ترتيب در سويه hrpN- و dspA/E- سبب تأخير در بروز اولين علائم نكروز و همچنين كاهش سرعت پيشرفت نكروز در مقايسه با سويه شاهد غيرجهش‌يافته در ارقام شد، اما شدت كاهش بيماري‌زايي در سويه dspA/E- بيش‌تر بود. همچنين سويه hrpW-، كم‌ترين كاهش در شدت بيماري‌زايي را نسبت به سويه شاهد به‌همراه داشت. تأثير سويه‌هاي جهش‌يافته روي شدت بيماري‌زايي و مقايسه آن در شرايط كلروپلاست فعال و غيرفعال بيانگر بيش‌ترين سهم بيماري‌زايي پروتئين‌هاي مؤثره به ترتيب توسط DspA/E، HrpN و HrpW بود، به صورتي‌كه تأثير HrpW روي بيماري‌زايي باكتري، ناچيز ارزيابي شد. نتايج همچنين نشان داد كه براي تأثير پروتئين HrpN روي ميزبان، وجود كلروپلاست‌هاي فعال ضروري بوده، كه اين نشان‌دهنده اين است كه از بين پروتئين‌هاي مؤثره باكتري، HrpN مي‌تواند اصلي‌ترين مؤلفه اثر متقابل باكتري با كلروپلاست‌هاي ميزبان باشد كه با نقش‌هاي گزارش شده آن در مقاومت و تحريك سيستم دفاع اكتسابي سيستميك نيز منطبق است.
چكيده لاتين :
Fire blight is the most destructive vascular necrosis disease of pome fruits. Furthermore, secretion of bacterial effector proteins including HrpN, HrpW and DspA/E to host cells is the most important virulence factor of the bacterium. In order to study the role of these effector proteins on hosts, three mutant strains of pathogen including hrpN-, hrpW-,dspA/E- and wild type strain Ea 273 were used for inoculation of various pear cultivars including, Bartlett, Harrow Sweet and Dargazi. Due to the chloroplasts role in this interaction, all in vitro tests performed in two active and inactive chloroplast electron transport chain conditions. Evaluation of necrosis development index in post inoculation periods showed that the lack of the HrpN and DspA/E effector proteins, in hrpN- and dspA/E- mutant strains respectively, postponed the first necrosis triggering and decreased necrosis progress rate in comparison with the control strain. However the effects of dspA/E- mutant were more considerable. Moreover mutation in hrpW gene had the least decline in bacterial pathogenicity in comparison with the control strain. The effects of mutant strains on severity of pathogenicity and its comparison in two active and inactive chloroplastic conditions revealed that DspA/E, HrpN and HrpW had the most impact on pathogenicity of the bacteria respectively; likewise the effect of HrpW is inconsiderable. The results also revealed that active chloroplasts are necessary for HrpN impact on hosts. It demonstrates that HrpN can be the main factor for interaction of pathogen with host cell chloroplasts which is in accordance with its role on activation of systemic acquired resistance.
