بررسي اثر نوروتروفيك ريفامپيسين بر اختلال حافظه در مدل ايسكمي/ رپرفيوژن مغزي موش صحرايي نرويستار

Effect of neurotrophic effect of Rifampicin on memory impairment in male Wistar Rat model of ischemia / reperfusion

سابقه وهدف: اختلال در حافظه فضايي متعاقب ايسكمي مغزي مشاهده مي شود. هيپوكامپ از حساس ترين قسمت هاي مغز در برابر ايسكمي است. استرس اكسيداتيو و التهاب پس از ايسكمي مغزي باعث آسيب به نورون هاي هيپوكامپ و در نتيجه اختلال در حافظه فضايي مي شوند. ريفامپيسين داراي اثرات ضد التهاب و آنتي اكسيدان مي باشد.در اين بررسي به اثرات نوروتروفيك دارو در برابر آسيب حافظه متعاقب ايسكمي مغزي درموش صحرايي مي پردازيم. روش مطالعه: حيوانات به 4 گروه 8 تايي كنترل- ايسكمي- حامل و آزمايشي تقسيم شدند. .درگروه آزمايشي ، ريفامپيسين با دوز mg/kg 20 بصورت داخل صفاقي در شروع ريپرفيوژن و 24 ساعت بعد از ريپرفيوژن تزريق شد . ايسكمي/ رپرفيوژن با بستن دو طرفه شريان كاروتيد مشترك به مدت 20 دقيقه القاء گرديد.از ماز آبي موريس و رنگ آميزي نيسل براي بررسي تمامي گروه ها استفاده گرديد. يافته ها: نتايج نشان داد كه تزريق ريفامپيسين به ميزان 20mg/kg باعث كاهش زمان و مسافت لازم براي يافتن سكو در ماز ابي موريس و افزايش تعداد سلول هاي هرمي زنده متعاقب ايسكمي ميگردد. به طوريكه بين گروه كنترل وگروه ايسكمي و حامل تفاوت اماري معني دار بوداما اين تفاوت بين گروه كنترل وگروه دارويي معني داري نبود. نتيجه گيري: ريفامپيسين علاوه بر اثر نوروتروفيك بر روي ساختار بافتي ناحيه CA1 هيپوكامپ ٬ موجب بهبود عملكرد حافظه فضايي متعاقب ايسكمي/ رپرفيوژن فراگير گذرا نيز مي گردد. بنابر اين بنظر ميرسد كه ريفامپيسين مي تواند بعنوان يكي از راهكارهاي مناسب جهت درمان ضايعات ناشي از ايسكمي مغزي در نظر گرفته شود.

Background: spatial memory impairment is seen after brain ischemic. The hippocampus is one of the most sensitive parts of the brain following ischemia. Oxidative stress and inflammation after cerebral ischemia damage the hippocampal neurons and cause spatial memory disorder. Rifampicin has anti-inflammatory and anti-oxidant effects. This study reviews the neurotrophic effects of the drug following post traumatic brain damage. Material and methods: Animals were divided into 4 groups: control, ischemic-vehicle and experimental. In the experimental group, rifampicin was injected intraperitoneally (20 mg / kg) at the onset of reperfusion and 24 hours after reperfusion. Ischemia / reperfusion was induced by bilateral closure of the common carotid artery for 20 minutes. Morris water maze and nissl staining were used for all groups. Results: Results showed that rifampicin (20 mg / kg) reduced the time and distance needed to find a platform in Morris water maze and increase the number of survival pyramidal cells following ischemia. There was a significant difference between the control group and the ischemic and vehicle groups, but this difference was not significant between the control group and the experimental group. Conclusion: In addition to the neurotrophic effects of Rifampicin on the tissue structure of the CA1 region of the hippocampus, this drug improves the spatial memory function after transient ischemia / reperfusion. Therefore it seems that rifampicin can be considered as one of the appropriate drug for treatment of brain-ischemic