بررسي پلي مورفيسم ژن TNF-α(rs1800629) در بيماران مبتلا به آلوپسيا آره آتا

مقدمه و هدف: آلوپسيا آره آتا (AA) يك ريزش موي خودايمني است كه حدود 1 تا 2% از جمعيت را تحت تاثير قرار مي‌دهد. اگرچه سبب‌شناسي و پاتوژنز بيماري هنوز ناشناخته است اما پلي مورفيسم TNFalpha-308G/A به عنوان عامل موثر در گسترش AA شناخته شده است. هدف از انجام تحقيق، بررسي تاثير اين پلي مورفيسم بر بيماران مبتلا به AA و افراد كنترل است. مواد و روش‌ها: اين مطالعه شامل 30 بيمار مبتلا به AA و 15 فرد كنترل است. DNA ژنومي توسط روش DNG-Plus جداسازي و توسط روش PCR-RFLP به منظور تشخيص پلي مورفيسم TNF?-308G/A انجام گرفت. به علاوه ارتباط اين ژن‌ها با فاكتورهاي دموگرافيك مورد بررسي قرار گرفت. نتايج: نتايج تست PCR-RFLP مشخص كرد كه ژنوتيپ GG بيشترين فراواني را در افراد مبتلا به آلوپسيا آره آتا و افراد كنترل دارد (P= 0.816). ژنوتيپ GA در 30% بيماران و 20% افراد كنترل شناسايي گرديد (P= 0.477). ژنوتيپ AA فقط در 6/7% افراد كنترل يافت شد اما هيچ‌كدام از بيماران داراي ژنوتيپ AA نبودند. نتيجه‌گيري: اين مطالعه نشان مي‌دهد كه ارتباط معني‌داري بين پلي مورفيسم TNFalpha-308G/A با بيماري AA و فاكتورهاي دموگرافيك مورد بررسي وجود ندارد.

Background and Objective: Alopecia Areata (AA) is characterized by an autoimmune hair loss usually, but not limited to, the scalp, affecting approximately 1-2% of the general population. Although the etiology and pathogenesis of this disease is still unknown, it is known that TNFalpha-308G/A polymorphism can influence the development of AA. The aim of this study was to investigate TNF-alpha(rs1800629) in patients with Alopecia Areata. Materials and Methods: This study included 30 AA patients and 15 healthy subjects. Genomic DNA was isolated using DNG plus method and DNA was amplified by PCR-RFLP to detect TNF?-308G/A polymorphism. Furthermore, association of this TNFalpha-308G/A with demographic factors was assessed. Results: PCR-RFLP results showed that GG was the most frequent genotype in both patient and control groups (P= 0.816). GA genotype was detected in 30% and 20% of patients and controls, respectively (P= 0.477). Genotype AA was detected in 6.7% of controls. Conclusion: The results of TNFalpha-308G/A polymorphism showed no significant difference with respect to AA disease and demographic factors (p > 0.05).