سلولز موجود در ديواره كيست آكانتامبا: يك هدف دارويي براي درمان عفونت آكانتامبايي

Cellulose in Acanthamoeba Cyst Wall: A Drug Target for Acanthamoeba Infection Treatment

آكانتامبا آميب آزادزي و از پاتوژن هاي فرصت طلب براي انسان ها و حيوانات است. پروگنوز آن به شدت ضعيف است و نياز به تشخيص سريع و درمان موفقيت آميز دارد. دو فاز در چرخه زندگي آن وجود دارد: فرم تروفوزوئيت فعال و كيست دو جداره مقاوم. اين جنس آميب عامل دو بيماري در انسان است: كراتيت آكانتامبائي و آنسفاليت آميبي گرانولوماتوز. كيست هاي آكانتامبا اغلب بعد از درمان زنده مي مانند و منجر به عودهاي جدي و مكرر عفونت مي شوند. مقاومت كيست هاي دو جداره اساساً به دليل مولكول هاي سلولز حاضر در در ديواره داخلي كيست هاست. بنابراين تخريب سلولز يا مهار سنتز سلولز، يك استراتژي بالقوه در درمان موثر آكانتامبا پيشنهاد مي شود. در اين مطالعه مروري غيرنظامند، سعي داريم با مروري بر ساختار سلولز، نقش آن را در ساختار اسكلتي و هم چنين فعاليت هاي فيزيكوشيميايي اين تك ياخته به عنوان تارگت جديد دارويي جهت درمان عفونت هاي آكانتامبايي معرفي نماييم. در مجموع تخريب ديواره سلولز، آميب را حساس به داروهاي شيميايي خواهد ساخت و حداقل مانع آنكيسته شدن (encystment) آكانتامبا مي شود، بنابراين از عود عفونت جلوگيري مي نمايد. علاوه بر اين، مهاركننده هاي سلولز منجر مي شوند كه داروهاي رايج عليه آكانتامبا در غلظت و زمان پايين تر از حد معمول اثر نمايند. بنابراين استفاده از تركيبات يا داروهايي كه مانع سنتز سلولز شوند، مي توانند روش درماني جديد و مناسبي براي عفونت هاي آكانتامبايي باشند.

Acanthamoeba is a free-living amoeba that is an opportunistic pathogen of humans and animals. Its prognosis is potentially poor that requires fast diagnosis and successful treatment. There are two phases in its life cycle: an active trophozoite form and the double-walled resistant cyst. This amoebic genus is the causative agent of two severe diseases in humans: Acanthamoeba keratitis (AK) and fatal granulomatous amoebic encephalitis (GAE). Acanthamoeba cysts almost remain viable after treatments and lead to serious and frequent recurrence of infection. Resistance of the double walled cysts is mainly due to cellulose molecules presented in the inner layer of the cysts. Thus, cellulose degradation or inhibiting the cellulose synthesis offers a potential strategy for effective treatment of Acanthamoeba. In this non-systematic review we aimed at providing an overview of the cellulose structure, its role in skeletal structure and also physicochemical activity of the protozoa and present it as new drug target for the treatment of amoebic infection. Overall, the degradation of the cyst wall will make amoeba susceptible to chemotherapeutic drugs, and at least inhibition of Acanthamoeba excystment, consequently it prevents the recurrence of infection. Furthermore, cellulose synthesis inhibitors cause current drugs to affect on Acanthamoeba in lower time and concentrations. Therefore, using compounds or drugs that inhibit the synthesis of cellulose can be a new treatment for amoebic infections.