ارتباط بين سطح بيان IL-6 mRNA با فاكتور بيماري زاي cagA در بيماران آلوده به هليكوباكترپيلوري

Correlation between expression levels of mRNA IL-6 and H. pylori-infected patients with cagA

زمينه و هدف: عفونت هليكوباكتر پيلوري با فراخوان سلول هاي التهابي مانند نوتروفيل، ماكروفاژ و سلول هاي T و B اختصاصي هليكوباكتري به ناحيه درگير عفونت همراه مي باشد. مسيرهاي مولكولي كنترل پاسخ ايمني بر عليه اين باكتري خيلي پيچيده مي باشد؛ اما معمولا سايتوكاين هايي كه در ناحيه درگير عفونت توليد مي شوند، در حفظ يا حذف عفونت نقش دارند. چون فاكتور حدت زا (cytotoxin - associated gene A = caeA) نقش اصلي را در ايجاد پاسخ سيستم ايمني بر عليه عفونت هليكوباكترپيلوري دارد. در اين مطالعه، ما بيان ژن اينترلوكين 6 (6-IL) در سطح مخاط بيماران آلوده به هليكوباكترپيلوري و غير آلوده و همچنين ارتباط آن با فاكتور حدت زاي cagA در ميان افراد آلوده به هليكوباكتر پيلوي بررسي كرديم. روش بررسي: اين مطالعه از نوع مورد- شاهدي مي باشد. 58 نفر از مبتلايان به هليكوباكتر پيلوري و 44 نفر از افرادي كه آلوده به اين باكتري نبودند توسط آندوسكوپي بيوپسي تهيه شد. سپس mRNA استخراج و ميزان بيان 6-mRNA IL توسط real - time PCR اندازه گيري شد. فاكتور بيماري زاي cagA توسط PCR ارزيابي شد. بيان ژن 6-IL در دو گروه آلوده و غير آلوده و ارتباط آن با عامل حدت زاي cagA با استفاده از آزمون آماري تي تست مورد آناليز قرار گرفت. يافته ها: سطح بيان ژن 6-IL در بيماران داراي هليكوباكتر پيلوري نسبت به افراد غير آلوده به به طور معني داري بالاتر بود ( 0/05>P). ارتباط معني داري بين فاكتور بيماري زاي cagA و سطح بيان ژن 6-IL مشاهده نشد ( 0/05

BACKGROUND an‎d OBJECTIVE: Helicobacter pylori (H. pylori) infection is associated with marked infiltration inflammatory cells such as neutrophil, macrophage and H. pylori-specific T and B cell in the gastric mucosa. The molecular pathways that control H. pylori-associated inflammatory reaction are complex, but locally induced cytokines seem to contribute to maintaining the ongoing inflammation. The purpose of this study was to evaluate IL-6 gene expression in the H. pylori-infected and uninfected gastric patients and correlation it’s with cagA among H. pylori infected patients. METHODS: This study is case - control. Biopsies were collected from 58 H. pylori-infected patients and 44 uninfected. Mucosal IL-6 mRNA levels were measured by real-time PCR. Presence of cagA virulence factor was evaluated using PCR. Cytokine expression is presented as means and differences between infected and non-infected groups were analysed using the T-Test test. FINDINGS: The IL-6 mRNA expression levels were significantly more elevated in H. pylori-positive patients than uninfected. There was no association between cagA virulence factor in H. pylori-infected patients and IL-6 mRNA expression. Conclusion: The enhanced induction of IL-6 may be independent cagA virulence factor involved in the pathogenesis of H. pylori-associated gastritis.