مروري بر آسيب هاي مزمن ريوي ناشي از گاز خردل از ديدگاه سلولي- مولكولي

Cellular and Molecular review of Sulfur Mustard-induced ChronicPulmonary Injuries

زمينه و هدف: گاز خردل از پركاربردترين عوامل شيميايي جنگي است كه طي جنگ تحميلي عليه رزمندگان ايران استفاده شده است. برخي از مكانيسم هاي آسيب مزمن ريوي نظير آسيب به DNA آسيب به غشاي سلولي، آپپتوز، استرس اكسيداتيو و التهاب مطالعه و بررسي شده است. در اين مقاله مروري مكانيسم هاي سلولي و مولكولي آسيب هاي ريوي ناشي از گاز خردل مورد بررسي قرار گرفته است. روش بررسي: در اين مقاله مروري، كلمه كليدي سولفور موستارد همراه با مكانيسم هاي سلولي و مولكولي، استرس اكسيداتيو، پروتئاز و آنتي پروتئاز، التهاب و مسيرهاي انتقال پيام در مقالات و تحقيقات انجام شده در پايگاه هاي اطلاع رساني مرتبط با علوم سلولي و مولكولي عمدتا در مجلات مرتبط با پاتوفيزيولوژي مولكولي و Pubmed از سال هاي 1990 الي 2013 جستجو شد. يافته ها: عدم توازن در سيستم اكسيدان - آنتي اكسيدان، عدم تعادل در سيستم پروتئاز – آنتي پروتئاز و فعال شدن برخي مسيرهاي التهابي انتقال پيام نظير NF - KB و smad از جمله مكانيسم هاي مولكولي شناخته شده در پاتوفيزيولوژي مصدومين شيميايي مي باشد. اندازه گيري و بررسي عملكرد سلول هاي ايمني به خصوص سلول هاي Th و Treg، پروستاگلاندين ها، لكوترين ها، شاخص هاي اپي ژنتيكي، مكانسيم هاي آپوپتوتيك و MicoRNA در فهم عميق و جامع روند درماني اين بيماران مي تواند مفيد و كارا باشد. نتيجه گيري: مطالعات اخير نشان مي دهد كه سه فرايند استرس اكسيداتيو، عدم تعادل در سيستم پروتئاز - آنتي پروتئاز و تا حدودي التهاب نقش اساسي در آسيب به ريه بيماران مواجه شده با گاز سولفور موستارد دارند. اميد است با شناخت هر چه بيشتر فرايند آسيب مزمن به ريه ناشي از گاز خردل بتوان از آن در جلوگيري از آسيب استفاده نمود.

Background and Aims: Sulfur mustard gas (SM) is one of the most used chemical warfare agents in world that used against Iranian soldiers in the Iraq-Iran war (1980–88). After three decades, although some of the cellular and molecular mechanisms such as damage to DNA and cell membrane, apoptosis, oxidative stress, and probably inflammation are known, some of SM lung injuries are unknown yet. The well-known molecular mechanisms of SM lung injuries are imbalances in the oxidant-antioxidant, protease-antiprotease, and activation of inflammatory signaling pathways such as NF-кB and Smad. Methods: The papers about SM pulmonary injuries were studied and analyzed based on cell and molecular perspective. Also, current treatments were reviewed in this paper. Results: At present, based on the knowledge about chronic lung injuries induced by SM, current treatment protocols has been established. Conclusions: By understanding more about the SM pulmonary injuries process, could prevent further damages.